中国组织工程研究与临床康复
中國組織工程研究與臨床康複
중국조직공정연구여림상강복
JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATIVE TISSUE ENGINEERING RESEARCH
2007年
6期
1053-1056
,共4页
刘伟%朱自强%祖淑玉%朱广瑾
劉偉%硃自彊%祖淑玉%硃廣瑾
류위%주자강%조숙옥%주엄근
银杏内酯B%氧化低密度脂蛋白%组织因子%组织因子途径抑制物
銀杏內酯B%氧化低密度脂蛋白%組織因子%組織因子途徑抑製物
은행내지B%양화저밀도지단백%조직인자%조직인자도경억제물
目的:观察银杏内酯B在氧化低密度脂蛋白诱导的脐静脉内皮细胞组织因子及其抑制物表达中的干预作用.方法:实验于2005-08/12在中国协和医科大学基础医学院病理生理学系实验室进行.采用Ⅰ型胶原酶消化分离脐静脉内皮细胞,进行原代培养至2~4代.实验分组如下:①正常对照组.②氧化低密度脂蛋白刺激组(60 mg/L,氧化低密度脂蛋白作用12 h).③银杏内酯B+氧化低密度脂蛋白刺激组(预先给予20,40,80,100 mg/L的银杏内酯B作用1 h后,再给予60mg/L氧化低密度脂蛋白作用12 h).每组实验重复3次.分别采用发色底物法和RT-PCR技术检测脐静脉内皮细胞中组织因子和组织因子途径抑制物蛋白活性及mRNA水平的变化.结果:正常对照组脐静脉内皮细胞组织因子表达量很低,氧化低密度脂蛋白刺激脐静脉内皮细胞12 h后,组织因子蛋白活性[(17.770±1.721),(2.352±0.240)U/mL,P<0.05]及mRNA水平(1.21±0.06,0.32±0.03,P<0.05)明显升高,银杏内酯B可呈剂量依赖性地抑制组织因子蛋白活性升高;组织因子途径抑制物的变化与组织因子相反,氧化低密度脂蛋白作用脐静脉内皮细胞12 h后,组织因子途径抑制物蛋白活性及mRNA水平分别比对照组降低了33.8%和64.2%,但预先给予不同浓度的银杏内酯B,对组织因子途径抑制物的表达无显著影响.结论:银杏内酯B呈剂量依赖性抑制氧化低密度脂蛋白诱导的脐静脉内皮细胞组织因子蛋白活性和mRNA的表达,但对氧化低密度脂蛋白所致组织因子抑制物蛋白活性和mRNA水平的降低无显著影响.
目的:觀察銀杏內酯B在氧化低密度脂蛋白誘導的臍靜脈內皮細胞組織因子及其抑製物錶達中的榦預作用.方法:實驗于2005-08/12在中國協和醫科大學基礎醫學院病理生理學繫實驗室進行.採用Ⅰ型膠原酶消化分離臍靜脈內皮細胞,進行原代培養至2~4代.實驗分組如下:①正常對照組.②氧化低密度脂蛋白刺激組(60 mg/L,氧化低密度脂蛋白作用12 h).③銀杏內酯B+氧化低密度脂蛋白刺激組(預先給予20,40,80,100 mg/L的銀杏內酯B作用1 h後,再給予60mg/L氧化低密度脂蛋白作用12 h).每組實驗重複3次.分彆採用髮色底物法和RT-PCR技術檢測臍靜脈內皮細胞中組織因子和組織因子途徑抑製物蛋白活性及mRNA水平的變化.結果:正常對照組臍靜脈內皮細胞組織因子錶達量很低,氧化低密度脂蛋白刺激臍靜脈內皮細胞12 h後,組織因子蛋白活性[(17.770±1.721),(2.352±0.240)U/mL,P<0.05]及mRNA水平(1.21±0.06,0.32±0.03,P<0.05)明顯升高,銀杏內酯B可呈劑量依賴性地抑製組織因子蛋白活性升高;組織因子途徑抑製物的變化與組織因子相反,氧化低密度脂蛋白作用臍靜脈內皮細胞12 h後,組織因子途徑抑製物蛋白活性及mRNA水平分彆比對照組降低瞭33.8%和64.2%,但預先給予不同濃度的銀杏內酯B,對組織因子途徑抑製物的錶達無顯著影響.結論:銀杏內酯B呈劑量依賴性抑製氧化低密度脂蛋白誘導的臍靜脈內皮細胞組織因子蛋白活性和mRNA的錶達,但對氧化低密度脂蛋白所緻組織因子抑製物蛋白活性和mRNA水平的降低無顯著影響.
목적:관찰은행내지B재양화저밀도지단백유도적제정맥내피세포조직인자급기억제물표체중적간예작용.방법:실험우2005-08/12재중국협화의과대학기출의학원병리생이학계실험실진행.채용Ⅰ형효원매소화분리제정맥내피세포,진행원대배양지2~4대.실험분조여하:①정상대조조.②양화저밀도지단백자격조(60 mg/L,양화저밀도지단백작용12 h).③은행내지B+양화저밀도지단백자격조(예선급여20,40,80,100 mg/L적은행내지B작용1 h후,재급여60mg/L양화저밀도지단백작용12 h).매조실험중복3차.분별채용발색저물법화RT-PCR기술검측제정맥내피세포중조직인자화조직인자도경억제물단백활성급mRNA수평적변화.결과:정상대조조제정맥내피세포조직인자표체량흔저,양화저밀도지단백자격제정맥내피세포12 h후,조직인자단백활성[(17.770±1.721),(2.352±0.240)U/mL,P<0.05]급mRNA수평(1.21±0.06,0.32±0.03,P<0.05)명현승고,은행내지B가정제량의뢰성지억제조직인자단백활성승고;조직인자도경억제물적변화여조직인자상반,양화저밀도지단백작용제정맥내피세포12 h후,조직인자도경억제물단백활성급mRNA수평분별비대조조강저료33.8%화64.2%,단예선급여불동농도적은행내지B,대조직인자도경억제물적표체무현저영향.결론:은행내지B정제량의뢰성억제양화저밀도지단백유도적제정맥내피세포조직인자단백활성화mRNA적표체,단대양화저밀도지단백소치조직인자억제물단백활성화mRNA수평적강저무현저영향.