中华临床医师杂志（电子版）
中華臨床醫師雜誌（電子版）
중화림상의사잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF CLINICIANS(ELECTRONIC VERSION)
2008年
3期
299-308
,共10页
郑拥军%王祥瑞%王震虹%赵延华%苏殿三
鄭擁軍%王祥瑞%王震虹%趙延華%囌殿三
정옹군%왕상서%왕진홍%조연화%소전삼
电针%体外循环%细胞凋亡%穴,内关%大鼠,Sprague-Dawley%心肌
電針%體外循環%細胞凋亡%穴,內關%大鼠,Sprague-Dawley%心肌
전침%체외순배%세포조망%혈,내관%대서,Sprague-Dawley%심기
目的 研究电针刺内关穴对大鼠体外循环(CPB)后白细胞黏附分子的调节和对心肌细胞凋亡的作用,从而探讨电针刺对体外循环后心肌保护作用的机制.方法 30只大鼠随机分为3组,对照组、体外循环组(CPB组)和针刺内关组(EA组).体外循环组采用Mackensen GB的方法建立大鼠的体外循环模型;电针刺组采用电针刺双侧内关穴并维持到术后1 h.术中采血血气分析,流式细胞仪全血法测定白细胞表面CD11b表达,术后取心肌PT-PCR测定Bcl-2和Bax mRNA表达,Western印迹分析Bcl-2和Bax蛋白含量,并采用TUNEL法观察细胞凋亡.结果 大鼠体外循环停循环后的不同时点白细胞(PMN)表面的黏附分子CD11b表达均明显升高,EA组PMN表面的黏附分子CD11b的表达明显下降.CPB后大鼠心肌细胞Bcl-2和Bax mRNA表达明显增强,EA组凋亡相关基因Bax mRNA表达明显降低,Bcl-2 mRNA表达明显增加.CPB组心肌组织Bcl-2和Bax蛋白含量显著增高,EA组Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2蛋白表达明显增加.CPB组心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡数明显增加,EA组心肌凋亡细胞数与心肌缺血组相比明显减轻.结论 电针内关穴可通过抑制凋亡,减轻体外循环下心肌组织的病理损伤,抑制炎症细胞的黏附,从而产生心肌保护作用.
目的 研究電針刺內關穴對大鼠體外循環(CPB)後白細胞黏附分子的調節和對心肌細胞凋亡的作用,從而探討電針刺對體外循環後心肌保護作用的機製.方法 30隻大鼠隨機分為3組,對照組、體外循環組(CPB組)和針刺內關組(EA組).體外循環組採用Mackensen GB的方法建立大鼠的體外循環模型;電針刺組採用電針刺雙側內關穴併維持到術後1 h.術中採血血氣分析,流式細胞儀全血法測定白細胞錶麵CD11b錶達,術後取心肌PT-PCR測定Bcl-2和Bax mRNA錶達,Western印跡分析Bcl-2和Bax蛋白含量,併採用TUNEL法觀察細胞凋亡.結果 大鼠體外循環停循環後的不同時點白細胞(PMN)錶麵的黏附分子CD11b錶達均明顯升高,EA組PMN錶麵的黏附分子CD11b的錶達明顯下降.CPB後大鼠心肌細胞Bcl-2和Bax mRNA錶達明顯增彊,EA組凋亡相關基因Bax mRNA錶達明顯降低,Bcl-2 mRNA錶達明顯增加.CPB組心肌組織Bcl-2和Bax蛋白含量顯著增高,EA組Bax蛋白錶達明顯降低,Bcl-2蛋白錶達明顯增加.CPB組心肌缺血再灌註損傷後心肌細胞凋亡數明顯增加,EA組心肌凋亡細胞數與心肌缺血組相比明顯減輕.結論 電針內關穴可通過抑製凋亡,減輕體外循環下心肌組織的病理損傷,抑製炎癥細胞的黏附,從而產生心肌保護作用.
목적 연구전침자내관혈대대서체외순배(CPB)후백세포점부분자적조절화대심기세포조망적작용,종이탐토전침자대체외순배후심기보호작용적궤제.방법 30지대서수궤분위3조,대조조、체외순배조(CPB조)화침자내관조(EA조).체외순배조채용Mackensen GB적방법건립대서적체외순배모형;전침자조채용전침자쌍측내관혈병유지도술후1 h.술중채혈혈기분석,류식세포의전혈법측정백세포표면CD11b표체,술후취심기PT-PCR측정Bcl-2화Bax mRNA표체,Western인적분석Bcl-2화Bax단백함량,병채용TUNEL법관찰세포조망.결과 대서체외순배정순배후적불동시점백세포(PMN)표면적점부분자CD11b표체균명현승고,EA조PMN표면적점부분자CD11b적표체명현하강.CPB후대서심기세포Bcl-2화Bax mRNA표체명현증강,EA조조망상관기인Bax mRNA표체명현강저,Bcl-2 mRNA표체명현증가.CPB조심기조직Bcl-2화Bax단백함량현저증고,EA조Bax단백표체명현강저,Bcl-2단백표체명현증가.CPB조심기결혈재관주손상후심기세포조망수명현증가,EA조심기조망세포수여심기결혈조상비명현감경.결론 전침내관혈가통과억제조망,감경체외순배하심기조직적병리손상,억제염증세포적점부,종이산생심기보호작용.
