军事医学科学院院刊
軍事醫學科學院院刊
군사의학과학원원간
BULLETIN OF THE ACADEMY OF MILITARY MEDICAL SCIENCES
2008年
4期
344-347
,共4页
邢雅玲%叶志华%钟芝茵%马永洁%周喆%王升启
邢雅玲%葉誌華%鐘芝茵%馬永潔%週喆%王升啟
형아령%협지화%종지인%마영길%주철%왕승계
原儿茶醛%内皮细胞%脂多糖%细胞黏附分子-1%单核细胞趋化蛋白-1%纤连蛋白%MAPK
原兒茶醛%內皮細胞%脂多糖%細胞黏附分子-1%單覈細胞趨化蛋白-1%纖連蛋白%MAPK
원인다철%내피세포%지다당%세포점부분자-1%단핵세포추화단백-1%섬련단백%MAPK
目的:研究复方丹参方中水溶性单体原儿茶醛对血管内皮细胞炎症反应的药理作用及机制.方法:使用脂多糖(LPS,0.5 μg/ml)刺激人脐静脉内皮细胞,造成炎症模型,用原儿茶醛(0.25 mmol/L,0.5 mmol/L,1.0 mmol/L)加以干预;用RT-PCR和ELISA方法检测细胞间黏附分子-1和纤连蛋白的表达水平以及单核细胞趋化蛋白-1的分泌量;用Western印迹方法观察了丝裂原激活的信号转导通路中ERK1/2、JNK和p38的活化情况.结果:原儿茶醛呈剂量依赖性地降低LPS导致的细胞间黏附分子-1及纤连蛋白的高表达,减少了单核细胞趋化蛋白-1的过度分泌,并能抑制ERK1/2、JNK和p38分子的活化.结论:原儿茶醛能通过抑制NF-κB-MAPK信号通路抑制脂多糖诱导的血管内皮细胞炎症反应.
目的:研究複方丹參方中水溶性單體原兒茶醛對血管內皮細胞炎癥反應的藥理作用及機製.方法:使用脂多糖(LPS,0.5 μg/ml)刺激人臍靜脈內皮細胞,造成炎癥模型,用原兒茶醛(0.25 mmol/L,0.5 mmol/L,1.0 mmol/L)加以榦預;用RT-PCR和ELISA方法檢測細胞間黏附分子-1和纖連蛋白的錶達水平以及單覈細胞趨化蛋白-1的分泌量;用Western印跡方法觀察瞭絲裂原激活的信號轉導通路中ERK1/2、JNK和p38的活化情況.結果:原兒茶醛呈劑量依賴性地降低LPS導緻的細胞間黏附分子-1及纖連蛋白的高錶達,減少瞭單覈細胞趨化蛋白-1的過度分泌,併能抑製ERK1/2、JNK和p38分子的活化.結論:原兒茶醛能通過抑製NF-κB-MAPK信號通路抑製脂多糖誘導的血管內皮細胞炎癥反應.
목적:연구복방단삼방중수용성단체원인다철대혈관내피세포염증반응적약리작용급궤제.방법:사용지다당(LPS,0.5 μg/ml)자격인제정맥내피세포,조성염증모형,용원인다철(0.25 mmol/L,0.5 mmol/L,1.0 mmol/L)가이간예;용RT-PCR화ELISA방법검측세포간점부분자-1화섬련단백적표체수평이급단핵세포추화단백-1적분비량;용Western인적방법관찰료사렬원격활적신호전도통로중ERK1/2、JNK화p38적활화정황.결과:원인다철정제량의뢰성지강저LPS도치적세포간점부분자-1급섬련단백적고표체,감소료단핵세포추화단백-1적과도분비,병능억제ERK1/2、JNK화p38분자적활화.결론:원인다철능통과억제NF-κB-MAPK신호통로억제지다당유도적혈관내피세포염증반응.
