CAJ | 학술논문

目的:观察调脂护肝方对高脂饲食脂肪肝大鼠的干预效应,探讨其药效学机制.方法:将雄性SD大鼠64只正常喂养1周后,随机分为正常组12只,饲基础饲料,实验组52只,给予高脂饲料饲食(含胆固醇2%,猪油10%,基础饲料88%),13周末随机抽取正常组2只,高脂饲养大鼠8只,验证高脂饲养大鼠脂肪肝形成.剩余实验组44只随机分为4组即病理模型组、东宝甘泰组、羊栖菜组、调脂护肝方组,每组均为11只,在继续饲高脂饲料外,分别给予东宝甘泰,按0.5g/(kg·d)(用蒸馏水配成0.05g/mL的混悬液),羊栖菜煎剂按10mL/(kg·d)(10mL含羊栖菜生药20g),调脂护肝方按10mL/(kg·d)(由羊栖菜、丹参、制大黄、葛根、泽泻、茯苓=3:2:1:1:1:1其中10mL含羊栖菜20g),共8周.第21周末称重,处死动物,取肝脏,计算肝脂数(肝重/体重×100%)观察肝脏组织的病理学变化,抽血,并检测以下指标:血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肝TG含量.结果:①与病理模型组、东宝甘泰组比较羊栖菜组与调脂护肝方组大鼠体重及肝指数均较低(二者均为P<0.01).②与病理模型组、东宝甘泰组、羊栖菜组比较,调脂护肝方组血清TC值较低(P<0.01).③与病理模型组、东宝甘泰组比较,羊栖莱组、调脂护肝方组血清、肝脏TG均降低(P<0.01)④与正常组、病理模型组、东宝甘泰组、羊栖菜组比较,调脂护肝方组HLD-C增高(P<0.01).⑤与病理模型组、东宝甘泰组、羊栖菜组比较调脂护肝方组、正常组血清ALT、AST值均较低(P<0.01).⑥与病理模型组、东宝甘泰组、羊栖菜组比较,调脂护肝方组MDA值较低(P<0.01),SOD值较高(P<0.01).⑦与病理模型组、东宝甘泰组比较,调脂护肝方组HOMA-BI值减低(P<0.01).⑧与病理模型组、东宝甘泰组比较,调脂护肝方肝脂变率较低(P<0.05),肝组织炎症活动度也较低(P<0.01).结论:调脂护肝方治疗非酒精性脂肪肝的药效机制为:①降低体重与肝指数.②调整脂质代谢:降低血清和肝脏甘油三酯、总胆固醇.③改善肝功能:降低ALT、AST.④抗脂质过氧化,提高抗氧化酶活性.⑤改善胰岛素抵抗.⑥减轻肝脂肪变性与肝组织炎症. 目的:觀察調脂護肝方對高脂飼食脂肪肝大鼠的榦預效應,探討其藥效學機製.方法:將雄性SD大鼠64隻正常餵養1週後,隨機分為正常組12隻,飼基礎飼料,實驗組52隻,給予高脂飼料飼食(含膽固醇2%,豬油10%,基礎飼料88%),13週末隨機抽取正常組2隻,高脂飼養大鼠8隻,驗證高脂飼養大鼠脂肪肝形成.剩餘實驗組44隻隨機分為4組即病理模型組、東寶甘泰組、羊棲菜組、調脂護肝方組,每組均為11隻,在繼續飼高脂飼料外,分彆給予東寶甘泰,按0.5g/(kg·d)(用蒸餾水配成0.05g/mL的混懸液),羊棲菜煎劑按10mL/(kg·d)(10mL含羊棲菜生藥20g),調脂護肝方按10mL/(kg·d)(由羊棲菜、丹參、製大黃、葛根、澤瀉、茯苓=3:2:1:1:1:1其中10mL含羊棲菜20g),共8週.第21週末稱重,處死動物,取肝髒,計算肝脂數(肝重/體重×100%)觀察肝髒組織的病理學變化,抽血,併檢測以下指標:血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血清丙氨痠轉氨酶(ALT)、天門鼕氨痠轉氨酶(AST)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)併計算胰島素牴抗指數(HOMA-IR)、肝TG含量.結果:①與病理模型組、東寶甘泰組比較羊棲菜組與調脂護肝方組大鼠體重及肝指數均較低(二者均為P<0.01).②與病理模型組、東寶甘泰組、羊棲菜組比較,調脂護肝方組血清TC值較低(P<0.01).③與病理模型組、東寶甘泰組比較,羊棲萊組、調脂護肝方組血清、肝髒TG均降低(P<0.01)④與正常組、病理模型組、東寶甘泰組、羊棲菜組比較,調脂護肝方組HLD-C增高(P<0.01).⑤與病理模型組、東寶甘泰組、羊棲菜組比較調脂護肝方組、正常組血清ALT、AST值均較低(P<0.01).⑥與病理模型組、東寶甘泰組、羊棲菜組比較,調脂護肝方組MDA值較低(P<0.01),SOD值較高(P<0.01).⑦與病理模型組、東寶甘泰組比較,調脂護肝方組HOMA-BI值減低(P<0.01).⑧與病理模型組、東寶甘泰組比較,調脂護肝方肝脂變率較低(P<0.05),肝組織炎癥活動度也較低(P<0.01).結論:調脂護肝方治療非酒精性脂肪肝的藥效機製為:①降低體重與肝指數.②調整脂質代謝:降低血清和肝髒甘油三酯、總膽固醇.③改善肝功能:降低ALT、AST.④抗脂質過氧化,提高抗氧化酶活性.⑤改善胰島素牴抗.⑥減輕肝脂肪變性與肝組織炎癥.
목적:관찰조지호간방대고지사식지방간대서적간예효응,탐토기약효학궤제.방법:장웅성SD대서64지정상위양1주후,수궤분위정상조12지,사기출사료,실험조52지,급여고지사료사식(함담고순2%,저유10%,기출사료88%),13주말수궤추취정상조2지,고지사양대서8지,험증고지사양대서지방간형성.잉여실험조44지수궤분위4조즉병리모형조、동보감태조、양서채조、조지호간방조,매조균위11지,재계속사고지사료외,분별급여동보감태,안0.5g/(kg·d)(용증류수배성0.05g/mL적혼현액),양서채전제안10mL/(kg·d)(10mL함양서채생약20g),조지호간방안10mL/(kg·d)(유양서채、단삼、제대황、갈근、택사、복령=3:2:1:1:1:1기중10mL함양서채20g),공8주.제21주말칭중,처사동물,취간장,계산간지수(간중/체중×100%)관찰간장조직적병이학변화,추혈,병검측이하지표:혈청총담고순(TC)、감유삼지(TG)、혈청병안산전안매(ALT)、천문동안산전안매(AST)、혈청초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA)、공복혈당(FBG)、공복이도소(FINS)병계산이도소저항지수(HOMA-IR)、간TG함량.결과:①여병리모형조、동보감태조비교양서채조여조지호간방조대서체중급간지수균교저(이자균위P<0.01).②여병리모형조、동보감태조、양서채조비교,조지호간방조혈청TC치교저(P<0.01).③여병리모형조、동보감태조비교,양서래조、조지호간방조혈청、간장TG균강저(P<0.01)④여정상조、병리모형조、동보감태조、양서채조비교,조지호간방조HLD-C증고(P<0.01).⑤여병리모형조、동보감태조、양서채조비교조지호간방조、정상조혈청ALT、AST치균교저(P<0.01).⑥여병리모형조、동보감태조、양서채조비교,조지호간방조MDA치교저(P<0.01),SOD치교고(P<0.01).⑦여병리모형조、동보감태조비교,조지호간방조HOMA-BI치감저(P<0.01).⑧여병리모형조、동보감태조비교,조지호간방간지변솔교저(P<0.05),간조직염증활동도야교저(P<0.01).결론:조지호간방치료비주정성지방간적약효궤제위:①강저체중여간지수.②조정지질대사:강저혈청화간장감유삼지、총담고순.③개선간공능:강저ALT、AST.④항지질과양화,제고항양화매활성.⑤개선이도소저항.⑥감경간지방변성여간조직염증.