畜牧兽医学报
畜牧獸醫學報
축목수의학보
2009年
7期
1028-1036
,共9页
程光民%林雪彦%李福昌%陈凤梅%王中华%刘建胜%伏桂华
程光民%林雪彥%李福昌%陳鳳梅%王中華%劉建勝%伏桂華
정광민%림설언%리복창%진봉매%왕중화%류건성%복계화
乳脂%VFAs%胰岛素%葡萄糖%奶山羊
乳脂%VFAs%胰島素%葡萄糖%奶山羊
유지%VFAs%이도소%포도당%내산양
4只安装永久性瘤胃瘘管和颈动脉插管的泌乳中后期文登奶山羊,采用4×4拉丁方试验设计,试验处理为瘤胃连续灌注4种不同比例的混合挥发性脂肪酸(VFA)溶液,4种灌注液的乙酸/丙酸/丁酸摩尔比依次为:75:15:10(VFA1),65 : 25:10(VFA2),55:35;10(VFA3)和45 : 45 :10(VFA4).日粮(精粗比为45:55)制作为颗粒料,每2 h自动饲喂1次,瘤胃灌注的VFA按奶山羊维持需要的30%确定.研究表明,灌注液对奶产量、乳糖的影响不显著(P>0.05),高丙酸灌注组乳脂率、乳脂量显著下降(P<0.05);血浆胰岛素水平呈上升趋势(P>0.05),血糖浓度处理间无显著变化(P>0.05).随灌注液丙酸摩尔比的升高,颈动脉血浆乙酸、NEFA、BHBA浓度下降(P<0.05),丙酸浓度上升(P<0.05),TG和丁酸浓度组间差异不显著(P>0.05);动脉血浆BHBA、NEFA、TG和丁酸的乳腺吸收率降低(P<0.01),丙酸的乳腺吸收率升高(P<0.01),乙酸的乳腺吸收率未出现显著变化(P>0.1).随灌注液丙酸摩尔比的升高,乳脂中中链脂肪酸(C10-C16)和中短链脂肪酸(CA-C16)的含量呈上升趋势(P<0.05),长链脂肪酸(≥C16)的含量呈下降趋势(P<0.05),其中VFAl组C10-C16及CA-C16含量均低于其它3组(P<0.05),≥C16含量显著高于其它3组(P<0.05);Trans-10,cis-12CLA无显著变化(P>0.05).研究结果表明,提高瘤胃灌注VFAs混合液的丙酸摩尔比可引起乳脂率的降低,抑制乳腺对NEFA的吸收,增加乳脂中CA-C16脂肪酸的比例,降低≥C16脂肪酸的比例.
4隻安裝永久性瘤胃瘺管和頸動脈插管的泌乳中後期文登奶山羊,採用4×4拉丁方試驗設計,試驗處理為瘤胃連續灌註4種不同比例的混閤揮髮性脂肪痠(VFA)溶液,4種灌註液的乙痠/丙痠/丁痠摩爾比依次為:75:15:10(VFA1),65 : 25:10(VFA2),55:35;10(VFA3)和45 : 45 :10(VFA4).日糧(精粗比為45:55)製作為顆粒料,每2 h自動飼餵1次,瘤胃灌註的VFA按奶山羊維持需要的30%確定.研究錶明,灌註液對奶產量、乳糖的影響不顯著(P>0.05),高丙痠灌註組乳脂率、乳脂量顯著下降(P<0.05);血漿胰島素水平呈上升趨勢(P>0.05),血糖濃度處理間無顯著變化(P>0.05).隨灌註液丙痠摩爾比的升高,頸動脈血漿乙痠、NEFA、BHBA濃度下降(P<0.05),丙痠濃度上升(P<0.05),TG和丁痠濃度組間差異不顯著(P>0.05);動脈血漿BHBA、NEFA、TG和丁痠的乳腺吸收率降低(P<0.01),丙痠的乳腺吸收率升高(P<0.01),乙痠的乳腺吸收率未齣現顯著變化(P>0.1).隨灌註液丙痠摩爾比的升高,乳脂中中鏈脂肪痠(C10-C16)和中短鏈脂肪痠(CA-C16)的含量呈上升趨勢(P<0.05),長鏈脂肪痠(≥C16)的含量呈下降趨勢(P<0.05),其中VFAl組C10-C16及CA-C16含量均低于其它3組(P<0.05),≥C16含量顯著高于其它3組(P<0.05);Trans-10,cis-12CLA無顯著變化(P>0.05).研究結果錶明,提高瘤胃灌註VFAs混閤液的丙痠摩爾比可引起乳脂率的降低,抑製乳腺對NEFA的吸收,增加乳脂中CA-C16脂肪痠的比例,降低≥C16脂肪痠的比例.
4지안장영구성류위루관화경동맥삽관적비유중후기문등내산양,채용4×4랍정방시험설계,시험처리위류위련속관주4충불동비례적혼합휘발성지방산(VFA)용액,4충관주액적을산/병산/정산마이비의차위:75:15:10(VFA1),65 : 25:10(VFA2),55:35;10(VFA3)화45 : 45 :10(VFA4).일량(정조비위45:55)제작위과립료,매2 h자동사위1차,류위관주적VFA안내산양유지수요적30%학정.연구표명,관주액대내산량、유당적영향불현저(P>0.05),고병산관주조유지솔、유지량현저하강(P<0.05);혈장이도소수평정상승추세(P>0.05),혈당농도처리간무현저변화(P>0.05).수관주액병산마이비적승고,경동맥혈장을산、NEFA、BHBA농도하강(P<0.05),병산농도상승(P<0.05),TG화정산농도조간차이불현저(P>0.05);동맥혈장BHBA、NEFA、TG화정산적유선흡수솔강저(P<0.01),병산적유선흡수솔승고(P<0.01),을산적유선흡수솔미출현현저변화(P>0.1).수관주액병산마이비적승고,유지중중련지방산(C10-C16)화중단련지방산(CA-C16)적함량정상승추세(P<0.05),장련지방산(≥C16)적함량정하강추세(P<0.05),기중VFAl조C10-C16급CA-C16함량균저우기타3조(P<0.05),≥C16함량현저고우기타3조(P<0.05);Trans-10,cis-12CLA무현저변화(P>0.05).연구결과표명,제고류위관주VFAs혼합액적병산마이비가인기유지솔적강저,억제유선대NEFA적흡수,증가유지중CA-C16지방산적비례,강저≥C16지방산적비례.