中国呼吸与危重监护杂志
中國呼吸與危重鑑護雜誌
중국호흡여위중감호잡지
CHINESE JOURANL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE
2011年
6期
581-585
,共5页
徐英%颜浩%韩娟%章培%徐淑晖%周黎强
徐英%顏浩%韓娟%章培%徐淑暉%週黎彊
서영%안호%한연%장배%서숙휘%주려강
肺癌%托瑞米芬%雌激素受体亚型(ERα、ERβ)%血管内皮生长因子%微血管密度
肺癌%託瑞米芬%雌激素受體亞型(ERα、ERβ)%血管內皮生長因子%微血管密度
폐암%탁서미분%자격소수체아형(ERα、ERβ)%혈관내피생장인자%미혈관밀도
目的 探讨托瑞米芬对大鼠Lewis肺癌雌激素受体(ER)及微血管生成的影响.方法 采用Lewis肺癌细胞大鼠皮下移植瘤组织悬液,建立大鼠移植瘤模型.随机分为空白组、雌二醇组(0.006 mg/mL)、托瑞米芬低剂量组(0.25 mg/mL)和托瑞米芬高剂量组(5 mg/mL),每组10只.绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率.采用免疫组化检测雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)、血管内皮生长因子(VEGF)和血小板内皮细胞粘附分子1(PECAM-1).应用图像分析软件分别计算ERα、ERβ及VEGF阳性表达的积分光密度,用Weinder方法对PECAM-1标记的微血管密度(MVD)计数.观察ER表达和VEGF表达及MVD计数的相关性.结果 各组肿瘤随时间均呈现二次函数的增长趋势,托瑞米芬组的增长速度较空白组和雌二醇组慢(P＜0.05).雌二醇组抑瘤率为负值,托瑞米芬低剂量组抑瘤率为22.6％,托瑞米芬高剂量组抑瘤率为45.1％.雌二醇组ERα和VEGF表达及MVD计数均高于其他3组(P＜0.05).托瑞米芬剂量越高,ERα及VEGF表达及MVD计数越低(P＜0.05).ERα表达与VEGF表达、MVD计数呈正相关(P＜0.05).结论 托瑞米芬具有一定的抑制肺癌生长的作用,推测可能与其抑制ERα介导的VEGF表达而发挥抑制肿瘤血管生成有关.
目的 探討託瑞米芬對大鼠Lewis肺癌雌激素受體(ER)及微血管生成的影響.方法 採用Lewis肺癌細胞大鼠皮下移植瘤組織懸液,建立大鼠移植瘤模型.隨機分為空白組、雌二醇組(0.006 mg/mL)、託瑞米芬低劑量組(0.25 mg/mL)和託瑞米芬高劑量組(5 mg/mL),每組10隻.繪製腫瘤生長麯線,計算抑瘤率.採用免疫組化檢測雌激素受體α(ERα)、雌激素受體β(ERβ)、血管內皮生長因子(VEGF)和血小闆內皮細胞粘附分子1(PECAM-1).應用圖像分析軟件分彆計算ERα、ERβ及VEGF暘性錶達的積分光密度,用Weinder方法對PECAM-1標記的微血管密度(MVD)計數.觀察ER錶達和VEGF錶達及MVD計數的相關性.結果 各組腫瘤隨時間均呈現二次函數的增長趨勢,託瑞米芬組的增長速度較空白組和雌二醇組慢(P＜0.05).雌二醇組抑瘤率為負值,託瑞米芬低劑量組抑瘤率為22.6％,託瑞米芬高劑量組抑瘤率為45.1％.雌二醇組ERα和VEGF錶達及MVD計數均高于其他3組(P＜0.05).託瑞米芬劑量越高,ERα及VEGF錶達及MVD計數越低(P＜0.05).ERα錶達與VEGF錶達、MVD計數呈正相關(P＜0.05).結論 託瑞米芬具有一定的抑製肺癌生長的作用,推測可能與其抑製ERα介導的VEGF錶達而髮揮抑製腫瘤血管生成有關.
목적 탐토탁서미분대대서Lewis폐암자격소수체(ER)급미혈관생성적영향.방법 채용Lewis폐암세포대서피하이식류조직현액,건립대서이식류모형.수궤분위공백조、자이순조(0.006 mg/mL)、탁서미분저제량조(0.25 mg/mL)화탁서미분고제량조(5 mg/mL),매조10지.회제종류생장곡선,계산억류솔.채용면역조화검측자격소수체α(ERα)、자격소수체β(ERβ)、혈관내피생장인자(VEGF)화혈소판내피세포점부분자1(PECAM-1).응용도상분석연건분별계산ERα、ERβ급VEGF양성표체적적분광밀도,용Weinder방법대PECAM-1표기적미혈관밀도(MVD)계수.관찰ER표체화VEGF표체급MVD계수적상관성.결과 각조종류수시간균정현이차함수적증장추세,탁서미분조적증장속도교공백조화자이순조만(P＜0.05).자이순조억류솔위부치,탁서미분저제량조억류솔위22.6％,탁서미분고제량조억류솔위45.1％.자이순조ERα화VEGF표체급MVD계수균고우기타3조(P＜0.05).탁서미분제량월고,ERα급VEGF표체급MVD계수월저(P＜0.05).ERα표체여VEGF표체、MVD계수정정상관(P＜0.05).결론 탁서미분구유일정적억제폐암생장적작용,추측가능여기억제ERα개도적VEGF표체이발휘억제종류혈관생성유관.
