北京口腔医学
北京口腔醫學
북경구강의학
BEIJING JOURNAL OF STOMATOLOGY
2012年
3期
121-124
,共4页
王晓昆%孙正%张辛燕%葛丽华%苗聪聪%田振川
王曉昆%孫正%張辛燕%葛麗華%苗聰聰%田振川
왕효곤%손정%장신연%갈려화%묘총총%전진천
口腔癌%过氧化氢%氧化应激相关基因
口腔癌%過氧化氫%氧化應激相關基因
구강암%과양화경%양화응격상관기인
目的 检测氧化应激相关基因Nrf2、GST-π、HO1在4NQO小鼠舌癌标本中的表达水平,分析氧化损伤对4NQO诱导的小鼠口腔癌的促进作用.方法 190只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组、6%、15%和30%过氧化氢处理组.阴性对照组不做任何处理,其余4组以0.005% 4NQO诱癌16周后,分别用水(阳性对照组)和6%、15%、30%的过氧化氢涂抹小鼠舌部,每周3次,共8周.第24周末处死全部动物,取舌组织进行组织病理学分析及免疫组化染色.结果 在粘膜从正常到异常增生、再到癌变的过程中,Nrf2、GST-π和HO1的表达持续升高,并且30%过氧化氢组中重度异常增生和癌变的组织中上述三者的积分光密度值显著高于阳性对照组(P<0.01);6%和15%组中,GST-π的积分光密度值均显著高于阳性对照组(P<0.05),Nrf2和HO1的积分光密度值与阳性对照组无统计学差异.结论 过氧化氢造成的氧化损伤进一步促进了4NQO小鼠口腔癌的发展.
目的 檢測氧化應激相關基因Nrf2、GST-π、HO1在4NQO小鼠舌癌標本中的錶達水平,分析氧化損傷對4NQO誘導的小鼠口腔癌的促進作用.方法 190隻8週齡雄性C57BL/6J小鼠隨機分為陰性對照組、暘性對照組、6%、15%和30%過氧化氫處理組.陰性對照組不做任何處理,其餘4組以0.005% 4NQO誘癌16週後,分彆用水(暘性對照組)和6%、15%、30%的過氧化氫塗抹小鼠舌部,每週3次,共8週.第24週末處死全部動物,取舌組織進行組織病理學分析及免疫組化染色.結果 在粘膜從正常到異常增生、再到癌變的過程中,Nrf2、GST-π和HO1的錶達持續升高,併且30%過氧化氫組中重度異常增生和癌變的組織中上述三者的積分光密度值顯著高于暘性對照組(P<0.01);6%和15%組中,GST-π的積分光密度值均顯著高于暘性對照組(P<0.05),Nrf2和HO1的積分光密度值與暘性對照組無統計學差異.結論 過氧化氫造成的氧化損傷進一步促進瞭4NQO小鼠口腔癌的髮展.
목적 검측양화응격상관기인Nrf2、GST-π、HO1재4NQO소서설암표본중적표체수평,분석양화손상대4NQO유도적소서구강암적촉진작용.방법 190지8주령웅성C57BL/6J소서수궤분위음성대조조、양성대조조、6%、15%화30%과양화경처리조.음성대조조불주임하처리,기여4조이0.005% 4NQO유암16주후,분별용수(양성대조조)화6%、15%、30%적과양화경도말소서설부,매주3차,공8주.제24주말처사전부동물,취설조직진행조직병이학분석급면역조화염색.결과 재점막종정상도이상증생、재도암변적과정중,Nrf2、GST-π화HO1적표체지속승고,병차30%과양화경조중중도이상증생화암변적조직중상술삼자적적분광밀도치현저고우양성대조조(P<0.01);6%화15%조중,GST-π적적분광밀도치균현저고우양성대조조(P<0.05),Nrf2화HO1적적분광밀도치여양성대조조무통계학차이.결론 과양화경조성적양화손상진일보촉진료4NQO소서구강암적발전.
