中日友好医院学报
中日友好醫院學報
중일우호의원학보
CHINA-JAPAN FRIENDSHIP HOSPITAL
2012年
2期
93-96
,共4页
丁颖超%刘长山%李萍%王秀军%刘慧%柳林%孙丽萍
丁穎超%劉長山%李萍%王秀軍%劉慧%柳林%孫麗萍
정영초%류장산%리평%왕수군%류혜%류림%손려평
甘草酸%糖尿病肾病%氧化应激%醛糖还原酶%多元醇代谢途径
甘草痠%糖尿病腎病%氧化應激%醛糖還原酶%多元醇代謝途徑
감초산%당뇨병신병%양화응격%철당환원매%다원순대사도경
目的:观察甘草酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及醛糖还原酶活性、基因表达水平的影响,探讨其保护肾脏、预防糖尿病肾病的可能机制.方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、模型对照组和甘草酸治疗组,腹腔注射链脲菌素(60mg/kg)诱导糖尿病模型,治疗组给予甘草酸(30mg/kg/d)治疗16周.16周后测定各组大鼠24h尿白蛋白量(UP24)、肾脏肥大指数(肾重/体重)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、醛糖还原酶(AR)活性及mRNA水平.结果:与正常对照组相比,模型组大鼠UP24、肾指数显著升高(P＜0.01),血清SOD活性降低,MDA含量增加(P＜0.01),肾脏AR活性及基因表达显著升高(P＜0.01).与模型组相比,甘草酸治疗组UP24、肾指数显著降低(P＜0.01),血清SOD活性显著增强(P＜0.05),同时MDA含量显著减少(P＜0.01),肾脏AR活性显著降低、ARmRNA水平显著下降(均P＜0.01).结论:高血糖可诱导机体氧化应激增强、多元醇代谢途径激活及两者的协同效应,促进糖尿病肾病的发生发展；甘草酸可能通过抗氧化应激、减少肾脏AR活性及基因表达以抑制多元醇通路的激活,发挥肾脏保护作用.
目的:觀察甘草痠對糖尿病大鼠腎髒氧化應激及醛糖還原酶活性、基因錶達水平的影響,探討其保護腎髒、預防糖尿病腎病的可能機製.方法:雄性Wistar大鼠30隻,隨機分為正常對照組、模型對照組和甘草痠治療組,腹腔註射鏈脲菌素(60mg/kg)誘導糖尿病模型,治療組給予甘草痠(30mg/kg/d)治療16週.16週後測定各組大鼠24h尿白蛋白量(UP24)、腎髒肥大指數(腎重/體重)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、醛糖還原酶(AR)活性及mRNA水平.結果:與正常對照組相比,模型組大鼠UP24、腎指數顯著升高(P＜0.01),血清SOD活性降低,MDA含量增加(P＜0.01),腎髒AR活性及基因錶達顯著升高(P＜0.01).與模型組相比,甘草痠治療組UP24、腎指數顯著降低(P＜0.01),血清SOD活性顯著增彊(P＜0.05),同時MDA含量顯著減少(P＜0.01),腎髒AR活性顯著降低、ARmRNA水平顯著下降(均P＜0.01).結論:高血糖可誘導機體氧化應激增彊、多元醇代謝途徑激活及兩者的協同效應,促進糖尿病腎病的髮生髮展；甘草痠可能通過抗氧化應激、減少腎髒AR活性及基因錶達以抑製多元醇通路的激活,髮揮腎髒保護作用.
목적:관찰감초산대당뇨병대서신장양화응격급철당환원매활성、기인표체수평적영향,탐토기보호신장、예방당뇨병신병적가능궤제.방법:웅성Wistar대서30지,수궤분위정상대조조、모형대조조화감초산치료조,복강주사련뇨균소(60mg/kg)유도당뇨병모형,치료조급여감초산(30mg/kg/d)치료16주.16주후측정각조대서24h뇨백단백량(UP24)、신장비대지수(신중/체중)、병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)、철당환원매(AR)활성급mRNA수평.결과:여정상대조조상비,모형조대서UP24、신지수현저승고(P＜0.01),혈청SOD활성강저,MDA함량증가(P＜0.01),신장AR활성급기인표체현저승고(P＜0.01).여모형조상비,감초산치료조UP24、신지수현저강저(P＜0.01),혈청SOD활성현저증강(P＜0.05),동시MDA함량현저감소(P＜0.01),신장AR활성현저강저、ARmRNA수평현저하강(균P＜0.01).결론:고혈당가유도궤체양화응격증강、다원순대사도경격활급량자적협동효응,촉진당뇨병신병적발생발전；감초산가능통과항양화응격、감소신장AR활성급기인표체이억제다원순통로적격활,발휘신장보호작용.
