中华肾脏病杂志
中華腎髒病雜誌
중화신장병잡지
2004年
4期
273-276
,共4页
何永成%廖履坦%丁小强%栾韶东%张志刚
何永成%廖履坦%丁小彊%欒韶東%張誌剛
하영성%료리탄%정소강%란소동%장지강
洛沙坦%肾功能衰竭%心室肥大,左%心肌间质纤维化
洛沙坦%腎功能衰竭%心室肥大,左%心肌間質纖維化
락사탄%신공능쇠갈%심실비대,좌%심기간질섬유화
目的探讨洛沙坦对肾大部分切除肾功能衰竭(肾衰)大鼠心脏的保护作用.方法肾大部切除制备肾衰模型(RF组),治疗组(RF+Los组)洛沙坦剂量为10 mg·kg-1·d-1灌胃,对照组(Sham组)用生理盐水灌喂.第12周观察实验动物心脏的有关变化.结果RF组大鼠动脉收缩压显著升高,心肌细胞肥大,心肌间质纤维化,而RF+Los组收缩压得到控制,心肌细胞肥大和心肌间质纤维化程度明显减轻.RF+Los组血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)mRNA的表达则较RF组显著下调(P<0.05).结论洛沙坦通过阻断AT1R抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)而具有明显的降压及防治肾大部分切除肾衰大鼠左心室肥厚和心肌间质纤维化的作用.
目的探討洛沙坦對腎大部分切除腎功能衰竭(腎衰)大鼠心髒的保護作用.方法腎大部切除製備腎衰模型(RF組),治療組(RF+Los組)洛沙坦劑量為10 mg·kg-1·d-1灌胃,對照組(Sham組)用生理鹽水灌餵.第12週觀察實驗動物心髒的有關變化.結果RF組大鼠動脈收縮壓顯著升高,心肌細胞肥大,心肌間質纖維化,而RF+Los組收縮壓得到控製,心肌細胞肥大和心肌間質纖維化程度明顯減輕.RF+Los組血管緊張素Ⅱ-1型受體(AT1R)mRNA的錶達則較RF組顯著下調(P<0.05).結論洛沙坦通過阻斷AT1R抑製腎素-血管緊張素繫統(RAS)而具有明顯的降壓及防治腎大部分切除腎衰大鼠左心室肥厚和心肌間質纖維化的作用.
목적탐토락사탄대신대부분절제신공능쇠갈(신쇠)대서심장적보호작용.방법신대부절제제비신쇠모형(RF조),치료조(RF+Los조)락사탄제량위10 mg·kg-1·d-1관위,대조조(Sham조)용생리염수관위.제12주관찰실험동물심장적유관변화.결과RF조대서동맥수축압현저승고,심기세포비대,심기간질섬유화,이RF+Los조수축압득도공제,심기세포비대화심기간질섬유화정도명현감경.RF+Los조혈관긴장소Ⅱ-1형수체(AT1R)mRNA적표체칙교RF조현저하조(P<0.05).결론락사탄통과조단AT1R억제신소-혈관긴장소계통(RAS)이구유명현적강압급방치신대부분절제신쇠대서좌심실비후화심기간질섬유화적작용.