中国现代神经疾病杂志
中國現代神經疾病雜誌
중국현대신경질병잡지
CHINESE JOURNAL OF CONTEMPORARY NEUROLOGY AND NEUROSURGERY
2011年
2期
236-241
,共6页
张秀娜%武士京%陶华英%张丽娜
張秀娜%武士京%陶華英%張麗娜
장수나%무사경%도화영%장려나
癫癎,颞叶%环加氧酶抑制药%NF-κB%P糖蛋白类%药物耐受性%免疫组织化学%疾病模型,动物
癲癎,顳葉%環加氧酶抑製藥%NF-κB%P糖蛋白類%藥物耐受性%免疫組織化學%疾病模型,動物
전간,섭협%배가양매억제약%NF-κB%P당단백류%약물내수성%면역조직화학%질병모형,동물
目的 探讨环氧合酶-2抑制药塞来昔布对慢性颞叶癫癎大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达的影响,以及核因子-κBp65和P-糖蛋白与颞叶癫癎发病机制的关系,以为环氧合酶-2抑制药用于抗癫癎药物辅助治疗提供实验依据.方法 采用大鼠海马CA3区微量注射海人酸的方法制备颞叶癫??动物模型,免疫组织化学染色和Western blotting法观察塞来昔布治疗后大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达变化.结果 与对照组相比较,颞叶癫癎大鼠海马核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平,以及核因子-κBp65核移位现象明显增加(均P<0.05);经塞来昔布治疗后,海马组织中核因子-κKBp65、P-糖蛋白表达水平及核因子-κBp65核移位现象显著改善,与模型组比较差异有统计学意义(均P<0.05).结论 核因子-κBp65和P-糖蛋白在颞叶癫癎慢性期表达上调、核因子-κBp65核移位现象增加,有可能是难治性癫癎发生与发展的分子生物学机制之一.环氧合酶-2抑制药塞来昔布通过降低慢性颞叶癫癎大鼠海马CA3区核因子-κBp65和P-糖蛋白表达水平,抑制核因子-κBp65核移位,最终降低炎性反应,逆转多药耐药而发挥抗癫癎作用.
目的 探討環氧閤酶-2抑製藥塞來昔佈對慢性顳葉癲癎大鼠海馬覈因子-κBp65和P-糖蛋白錶達的影響,以及覈因子-κBp65和P-糖蛋白與顳葉癲癎髮病機製的關繫,以為環氧閤酶-2抑製藥用于抗癲癎藥物輔助治療提供實驗依據.方法 採用大鼠海馬CA3區微量註射海人痠的方法製備顳葉癲??動物模型,免疫組織化學染色和Western blotting法觀察塞來昔佈治療後大鼠海馬覈因子-κBp65和P-糖蛋白錶達變化.結果 與對照組相比較,顳葉癲癎大鼠海馬覈因子-κBp65、P-糖蛋白錶達水平,以及覈因子-κBp65覈移位現象明顯增加(均P<0.05);經塞來昔佈治療後,海馬組織中覈因子-κKBp65、P-糖蛋白錶達水平及覈因子-κBp65覈移位現象顯著改善,與模型組比較差異有統計學意義(均P<0.05).結論 覈因子-κBp65和P-糖蛋白在顳葉癲癎慢性期錶達上調、覈因子-κBp65覈移位現象增加,有可能是難治性癲癎髮生與髮展的分子生物學機製之一.環氧閤酶-2抑製藥塞來昔佈通過降低慢性顳葉癲癎大鼠海馬CA3區覈因子-κBp65和P-糖蛋白錶達水平,抑製覈因子-κBp65覈移位,最終降低炎性反應,逆轉多藥耐藥而髮揮抗癲癎作用.
목적 탐토배양합매-2억제약새래석포대만성섭협전간대서해마핵인자-κBp65화P-당단백표체적영향,이급핵인자-κBp65화P-당단백여섭협전간발병궤제적관계,이위배양합매-2억제약용우항전간약물보조치료제공실험의거.방법 채용대서해마CA3구미량주사해인산적방법제비섭협전??동물모형,면역조직화학염색화Western blotting법관찰새래석포치료후대서해마핵인자-κBp65화P-당단백표체변화.결과 여대조조상비교,섭협전간대서해마핵인자-κBp65、P-당단백표체수평,이급핵인자-κBp65핵이위현상명현증가(균P<0.05);경새래석포치료후,해마조직중핵인자-κKBp65、P-당단백표체수평급핵인자-κBp65핵이위현상현저개선,여모형조비교차이유통계학의의(균P<0.05).결론 핵인자-κBp65화P-당단백재섭협전간만성기표체상조、핵인자-κBp65핵이위현상증가,유가능시난치성전간발생여발전적분자생물학궤제지일.배양합매-2억제약새래석포통과강저만성섭협전간대서해마CA3구핵인자-κBp65화P-당단백표체수평,억제핵인자-κBp65핵이위,최종강저염성반응,역전다약내약이발휘항전간작용.
