中华麻醉学杂志
中華痳醉學雜誌
중화마취학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANESTHESIOLOGY
2004年
8期
596-599
,共4页
王彦松%张联峰%李继庆%李志学%姚红娟%朱玉琦
王彥鬆%張聯峰%李繼慶%李誌學%姚紅娟%硃玉琦
왕언송%장련봉%리계경%리지학%요홍연%주옥기
二异丙酚%细胞凋亡%脑%再灌注损伤%脑源性神经营养因子%受体,trkB%RNA,信使
二異丙酚%細胞凋亡%腦%再灌註損傷%腦源性神經營養因子%受體,trkB%RNA,信使
이이병분%세포조망%뇌%재관주손상%뇌원성신경영양인자%수체,trkB%RNA,신사
目的观察异丙酚预先给药对大鼠全脑缺血再灌注后细胞凋亡、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)mRNA表达的影响,在分子水平上探讨异丙酚对全脑缺血再灌注大鼠脑的保护作用及机制.方法采用Pulsinelli-Brierley四动脉阻断法制备全脑缺血模型.雄性Wistar大鼠57只,体重250～300 g,随机分为假手术组(SH组,n=15);缺血再灌注组(ISC组,n=21);异丙酚预处理组(PPC组,n=21),缺血前静脉注射异丙酚50 mg·kg-1后,用微量泵以1 mg·kg-1·min-1持续静注异丙酚2 h.每组按不同再灌注时间随机分为三个亚组:6 h、24 h、72 h亚组.缺血20 min后,于相应的再灌注时间点断头取脑,脑组织标本切片行HE染色,计数海马CA1区存活细胞数;原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞,计算凋亡指数;采用原位杂交技术测定BDNF及TrkB mRNA在海马CA1区表达的阳性率.结果 HE染色光镜检查,PPC组海马CA1区锥体细胞核固缩、缺失等改变较ISC组明显减轻.(1)存活细胞数:各6h亚组差异无显著性;ISC及PPC组的24 h、72 h亚组低于SH组,ISC组又低于PPC组(P＜0.05).(2)凋亡细胞指数:ISC组及PPC组的6 h亚组低于24 h、72 h亚组,24 h亚组又低于72 h亚组(P＜0.01);ISC组6 h、24 h、72 h亚组均高于SH、PPC组,PPC组6 h亚组与SH组差异无显著性,24 h及72 h亚组高于SH组(P＜0.01).(3)BDNF及TrkB mRNA表达程度:与SH组相比,ISC组及PPC组的6 h、24 h亚组,PPC组的72 h亚组,海马CA1区BDNF mRNA表达均增加(P＜0.05或0.01);PPC组的6 h、72 h亚组高于ISC组(P＜0.05);ISC组及PPC组的24 h、72 h亚组TrkB mRNA表达均高于SH组(P＜0.05);ISC及PPC组各亚组间差异无显著性.结论异丙酚预先给药抑制了脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡,其机制与BDNF及其受体TrkB的表达上调有关.
目的觀察異丙酚預先給藥對大鼠全腦缺血再灌註後細胞凋亡、腦源性神經營養因子(BDNF)及其受體酪氨痠激酶B(TrkB)mRNA錶達的影響,在分子水平上探討異丙酚對全腦缺血再灌註大鼠腦的保護作用及機製.方法採用Pulsinelli-Brierley四動脈阻斷法製備全腦缺血模型.雄性Wistar大鼠57隻,體重250～300 g,隨機分為假手術組(SH組,n=15);缺血再灌註組(ISC組,n=21);異丙酚預處理組(PPC組,n=21),缺血前靜脈註射異丙酚50 mg·kg-1後,用微量泵以1 mg·kg-1·min-1持續靜註異丙酚2 h.每組按不同再灌註時間隨機分為三箇亞組:6 h、24 h、72 h亞組.缺血20 min後,于相應的再灌註時間點斷頭取腦,腦組織標本切片行HE染色,計數海馬CA1區存活細胞數;原位末耑標記(TUNEL)法檢測凋亡細胞,計算凋亡指數;採用原位雜交技術測定BDNF及TrkB mRNA在海馬CA1區錶達的暘性率.結果 HE染色光鏡檢查,PPC組海馬CA1區錐體細胞覈固縮、缺失等改變較ISC組明顯減輕.(1)存活細胞數:各6h亞組差異無顯著性;ISC及PPC組的24 h、72 h亞組低于SH組,ISC組又低于PPC組(P＜0.05).(2)凋亡細胞指數:ISC組及PPC組的6 h亞組低于24 h、72 h亞組,24 h亞組又低于72 h亞組(P＜0.01);ISC組6 h、24 h、72 h亞組均高于SH、PPC組,PPC組6 h亞組與SH組差異無顯著性,24 h及72 h亞組高于SH組(P＜0.01).(3)BDNF及TrkB mRNA錶達程度:與SH組相比,ISC組及PPC組的6 h、24 h亞組,PPC組的72 h亞組,海馬CA1區BDNF mRNA錶達均增加(P＜0.05或0.01);PPC組的6 h、72 h亞組高于ISC組(P＜0.05);ISC組及PPC組的24 h、72 h亞組TrkB mRNA錶達均高于SH組(P＜0.05);ISC及PPC組各亞組間差異無顯著性.結論異丙酚預先給藥抑製瞭腦缺血再灌註後神經細胞的凋亡,其機製與BDNF及其受體TrkB的錶達上調有關.
목적관찰이병분예선급약대대서전뇌결혈재관주후세포조망、뇌원성신경영양인자(BDNF)급기수체락안산격매B(TrkB)mRNA표체적영향,재분자수평상탐토이병분대전뇌결혈재관주대서뇌적보호작용급궤제.방법채용Pulsinelli-Brierley사동맥조단법제비전뇌결혈모형.웅성Wistar대서57지,체중250～300 g,수궤분위가수술조(SH조,n=15);결혈재관주조(ISC조,n=21);이병분예처리조(PPC조,n=21),결혈전정맥주사이병분50 mg·kg-1후,용미량빙이1 mg·kg-1·min-1지속정주이병분2 h.매조안불동재관주시간수궤분위삼개아조:6 h、24 h、72 h아조.결혈20 min후,우상응적재관주시간점단두취뇌,뇌조직표본절편행HE염색,계수해마CA1구존활세포수;원위말단표기(TUNEL)법검측조망세포,계산조망지수;채용원위잡교기술측정BDNF급TrkB mRNA재해마CA1구표체적양성솔.결과 HE염색광경검사,PPC조해마CA1구추체세포핵고축、결실등개변교ISC조명현감경.(1)존활세포수:각6h아조차이무현저성;ISC급PPC조적24 h、72 h아조저우SH조,ISC조우저우PPC조(P＜0.05).(2)조망세포지수:ISC조급PPC조적6 h아조저우24 h、72 h아조,24 h아조우저우72 h아조(P＜0.01);ISC조6 h、24 h、72 h아조균고우SH、PPC조,PPC조6 h아조여SH조차이무현저성,24 h급72 h아조고우SH조(P＜0.01).(3)BDNF급TrkB mRNA표체정도:여SH조상비,ISC조급PPC조적6 h、24 h아조,PPC조적72 h아조,해마CA1구BDNF mRNA표체균증가(P＜0.05혹0.01);PPC조적6 h、72 h아조고우ISC조(P＜0.05);ISC조급PPC조적24 h、72 h아조TrkB mRNA표체균고우SH조(P＜0.05);ISC급PPC조각아조간차이무현저성.결론이병분예선급약억제료뇌결혈재관주후신경세포적조망,기궤제여BDNF급기수체TrkB적표체상조유관.
