山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
18期
32-33
,共2页
熊果酸纳米脂质体微粒%细胞增殖%细胞凋亡%半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶%胃癌细胞
熊果痠納米脂質體微粒%細胞增殖%細胞凋亡%半胱氨痠天鼕氨痠特異性蛋白酶%胃癌細胞
웅과산납미지질체미립%세포증식%세포조망%반광안산천동안산특이성단백매%위암세포
目的 观察熊果酸纳米脂质体微粒(UA-PL-NP)对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响,并探讨其机制.方法 将对数生长期的SG C-7901细胞分为两组,观察组分别加入0.01、0.1、1.0、10.0 mg/L的UA-PL-NP,对照组不加UA-PL-NP；分别于培养24、48、72 h,MTT法测算细胞增殖抑制率.另取对数生长期的SGC-7901细胞分为两组,观察组加入为3.73 mg/L的UA-PL-NP,对照组不加UA-PL-NP；作用72 h后倒置显微镜观察细胞形态,细胞免疫化学染色法检测细胞中的Caspase-3.结果 不同浓度的UA-PL-NP均能抑制SGC-7901细胞增殖,并呈剂量、时间依赖性(P均＜0.05)；UA-PL-NP作用72 h后,SG C-7901细胞出现典型的凋亡形态学改变；对照组和观察组Caspase-3蛋白表达的HSCORE得分分别为(2.133±0.149)、(3.307±0.069)分,两组比较P＜0.05.结论 UA-PL-NP对SGC-7901细胞具有增殖抑制作用,其机制可能与活化Caspase-3诱导细胞凋亡有关.
目的 觀察熊果痠納米脂質體微粒(UA-PL-NP)對人胃癌SGC-7901細胞增殖的影響,併探討其機製.方法 將對數生長期的SG C-7901細胞分為兩組,觀察組分彆加入0.01、0.1、1.0、10.0 mg/L的UA-PL-NP,對照組不加UA-PL-NP；分彆于培養24、48、72 h,MTT法測算細胞增殖抑製率.另取對數生長期的SGC-7901細胞分為兩組,觀察組加入為3.73 mg/L的UA-PL-NP,對照組不加UA-PL-NP；作用72 h後倒置顯微鏡觀察細胞形態,細胞免疫化學染色法檢測細胞中的Caspase-3.結果 不同濃度的UA-PL-NP均能抑製SGC-7901細胞增殖,併呈劑量、時間依賴性(P均＜0.05)；UA-PL-NP作用72 h後,SG C-7901細胞齣現典型的凋亡形態學改變；對照組和觀察組Caspase-3蛋白錶達的HSCORE得分分彆為(2.133±0.149)、(3.307±0.069)分,兩組比較P＜0.05.結論 UA-PL-NP對SGC-7901細胞具有增殖抑製作用,其機製可能與活化Caspase-3誘導細胞凋亡有關.
목적 관찰웅과산납미지질체미립(UA-PL-NP)대인위암SGC-7901세포증식적영향,병탐토기궤제.방법 장대수생장기적SG C-7901세포분위량조,관찰조분별가입0.01、0.1、1.0、10.0 mg/L적UA-PL-NP,대조조불가UA-PL-NP；분별우배양24、48、72 h,MTT법측산세포증식억제솔.령취대수생장기적SGC-7901세포분위량조,관찰조가입위3.73 mg/L적UA-PL-NP,대조조불가UA-PL-NP；작용72 h후도치현미경관찰세포형태,세포면역화학염색법검측세포중적Caspase-3.결과 불동농도적UA-PL-NP균능억제SGC-7901세포증식,병정제량、시간의뢰성(P균＜0.05)；UA-PL-NP작용72 h후,SG C-7901세포출현전형적조망형태학개변；대조조화관찰조Caspase-3단백표체적HSCORE득분분별위(2.133±0.149)、(3.307±0.069)분,량조비교P＜0.05.결론 UA-PL-NP대SGC-7901세포구유증식억제작용,기궤제가능여활화Caspase-3유도세포조망유관.
