实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2009年
18期
1396-1399
,共4页
熊燚%何志江%王兴勇%周海银%何蓉%丁淼%邱春兰%周景%贺引
熊燚%何誌江%王興勇%週海銀%何蓉%丁淼%邱春蘭%週景%賀引
웅일%하지강%왕흥용%주해은%하용%정묘%구춘란%주경%하인
肺损伤%氟喹%磷脂酶A%核因子-κB
肺損傷%氟喹%燐脂酶A%覈因子-κB
폐손상%불규%린지매A%핵인자-κB
目的 探讨氯喹对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(Au)的保护性作用及机制.方法 将日龄40～50 d SD雄性大鼠96只随机分为对照组、模型组、氯喹干预组,每组各分为注射后2、4、8、12 h 4个时间点亚组.静脉注射LPS(6 mg/kg)建立ALI动物模型,氯喹干预组是在注射LPS后立即予以氯喹(30mg/kg)腹腔注射,对照组予以静脉注射9 g/L盐水,3组注射的液体总量相等.在各观察时间点处死.测定肺湿/干质量比值(W/D),石蜡包埋切片,HE染色行肺组织病理评分,末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记(TUNEL)法检测肺泡巨噬细胞(AM)凋亡率,免疫组织化学法检测核因子-κBp65(NF-κBp65)表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆IL-6水平,中性红法检测AM吞噬功能,半定量反转录-PCR(RT-PCR)法检测AM的分泌型磷脂酶A2ⅡA型(sPLA2ⅡA)、Bcl-2、Bax基因的表达.采用SPSS 12.0统计软件进行分析.结果 与对照组比较,模型组肺W/D、肺组织病理评分、AM的NF-κBp65表达及凋亡、AM的sPLA2Ⅱ A基因、Bax基因表达均显著增加(Pn<0.01),AM吞噬功能、Bel-2基因的表达均显著下降(Pn<0.01).与对照组比较,模型组血浆IL-6水平在注射LPS后明显升高(P<0.01).与模型组比较,氯喹干预组上述改变得以逆转,肺损伤程度明显减轻(Pn<0.01).结论 ALI早期使用氯喹可下调AM表达sPLA2ⅡA和Bax基因,上调AM表达Bcl-2基因,减少AM凋亡,抑制NF-κB活化,增强AM吞噬功能,对LPS所致ALI有一定的保护作用.
目的 探討氯喹對脂多糖(LPS)所緻急性肺損傷(Au)的保護性作用及機製.方法 將日齡40～50 d SD雄性大鼠96隻隨機分為對照組、模型組、氯喹榦預組,每組各分為註射後2、4、8、12 h 4箇時間點亞組.靜脈註射LPS(6 mg/kg)建立ALI動物模型,氯喹榦預組是在註射LPS後立即予以氯喹(30mg/kg)腹腔註射,對照組予以靜脈註射9 g/L鹽水,3組註射的液體總量相等.在各觀察時間點處死.測定肺濕/榦質量比值(W/D),石蠟包埋切片,HE染色行肺組織病理評分,末耑脫氧覈苷酰基轉移酶介導性dUTP切口末耑標記(TUNEL)法檢測肺泡巨噬細胞(AM)凋亡率,免疫組織化學法檢測覈因子-κBp65(NF-κBp65)錶達,酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測血漿IL-6水平,中性紅法檢測AM吞噬功能,半定量反轉錄-PCR(RT-PCR)法檢測AM的分泌型燐脂酶A2ⅡA型(sPLA2ⅡA)、Bcl-2、Bax基因的錶達.採用SPSS 12.0統計軟件進行分析.結果 與對照組比較,模型組肺W/D、肺組織病理評分、AM的NF-κBp65錶達及凋亡、AM的sPLA2Ⅱ A基因、Bax基因錶達均顯著增加(Pn<0.01),AM吞噬功能、Bel-2基因的錶達均顯著下降(Pn<0.01).與對照組比較,模型組血漿IL-6水平在註射LPS後明顯升高(P<0.01).與模型組比較,氯喹榦預組上述改變得以逆轉,肺損傷程度明顯減輕(Pn<0.01).結論 ALI早期使用氯喹可下調AM錶達sPLA2ⅡA和Bax基因,上調AM錶達Bcl-2基因,減少AM凋亡,抑製NF-κB活化,增彊AM吞噬功能,對LPS所緻ALI有一定的保護作用.
목적 탐토록규대지다당(LPS)소치급성폐손상(Au)적보호성작용급궤제.방법 장일령40～50 d SD웅성대서96지수궤분위대조조、모형조、록규간예조,매조각분위주사후2、4、8、12 h 4개시간점아조.정맥주사LPS(6 mg/kg)건립ALI동물모형,록규간예조시재주사LPS후립즉여이록규(30mg/kg)복강주사,대조조여이정맥주사9 g/L염수,3조주사적액체총량상등.재각관찰시간점처사.측정폐습/간질량비치(W/D),석사포매절편,HE염색행폐조직병리평분,말단탈양핵감선기전이매개도성dUTP절구말단표기(TUNEL)법검측폐포거서세포(AM)조망솔,면역조직화학법검측핵인자-κBp65(NF-κBp65)표체,매련면역흡부법(ELISA)검측혈장IL-6수평,중성홍법검측AM탄서공능,반정량반전록-PCR(RT-PCR)법검측AM적분비형린지매A2ⅡA형(sPLA2ⅡA)、Bcl-2、Bax기인적표체.채용SPSS 12.0통계연건진행분석.결과 여대조조비교,모형조폐W/D、폐조직병리평분、AM적NF-κBp65표체급조망、AM적sPLA2Ⅱ A기인、Bax기인표체균현저증가(Pn<0.01),AM탄서공능、Bel-2기인적표체균현저하강(Pn<0.01).여대조조비교,모형조혈장IL-6수평재주사LPS후명현승고(P<0.01).여모형조비교,록규간예조상술개변득이역전,폐손상정도명현감경(Pn<0.01).결론 ALI조기사용록규가하조AM표체sPLA2ⅡA화Bax기인,상조AM표체Bcl-2기인,감소AM조망,억제NF-κB활화,증강AM탄서공능,대LPS소치ALI유일정적보호작용.
