中华实验外科杂志
中華實驗外科雜誌
중화실험외과잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL SURGERY
2000年
1期
57-58
,共2页
太光平%汪仕良%王斐%陈渝
太光平%汪仕良%王斐%陳渝
태광평%왕사량%왕비%진투
SAA3启动子%白细胞介素-10%白细胞介素-6%肿瘤坏死因子-α%巨噬细胞
SAA3啟動子%白細胞介素-10%白細胞介素-6%腫瘤壞死因子-α%巨噬細胞
SAA3계동자%백세포개소-10%백세포개소-6%종류배사인자-α%거서세포
目的 探讨炎症诱导启动子指导人白细胞介素-10(hIL-10)基因的表达及其对炎症介质产生的效应.方法 诱导性真核表达载体pSAA3 hIL-10脂质体转染体外培养巨噬细胞,LPS(10 mg/L)活化后观察巨噬细胞hIL-10的表达(RT-PCR,ELISA法),测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6的产生(ELISA法).结果 RT-PCR证明hIL-10可在巨噬细胞表达;巨噬细胞LPS(10 mg/L)活化12 h有hIL-10的表达(2.67 μg/L),活化24 h及48 h的巨噬细胞上清hIL-10显著增加(1.87～5.71倍);转基因预处理显著下调活化细胞TNF-α(25.0%～61.4%,P＜0.05)的产生,显著减少IL-6产生(54.8%～63.9%,P＜0.05).结论 LPS可活化pSAA3 hIL-10表达体系在巨噬细胞诱导表达,白细胞介素-10基因转染显著下调活化MΦ炎症介质的产生.
目的 探討炎癥誘導啟動子指導人白細胞介素-10(hIL-10)基因的錶達及其對炎癥介質產生的效應.方法 誘導性真覈錶達載體pSAA3 hIL-10脂質體轉染體外培養巨噬細胞,LPS(10 mg/L)活化後觀察巨噬細胞hIL-10的錶達(RT-PCR,ELISA法),測定腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、IL-6的產生(ELISA法).結果 RT-PCR證明hIL-10可在巨噬細胞錶達;巨噬細胞LPS(10 mg/L)活化12 h有hIL-10的錶達(2.67 μg/L),活化24 h及48 h的巨噬細胞上清hIL-10顯著增加(1.87～5.71倍);轉基因預處理顯著下調活化細胞TNF-α(25.0%～61.4%,P＜0.05)的產生,顯著減少IL-6產生(54.8%～63.9%,P＜0.05).結論 LPS可活化pSAA3 hIL-10錶達體繫在巨噬細胞誘導錶達,白細胞介素-10基因轉染顯著下調活化MΦ炎癥介質的產生.
목적 탐토염증유도계동자지도인백세포개소-10(hIL-10)기인적표체급기대염증개질산생적효응.방법 유도성진핵표체재체pSAA3 hIL-10지질체전염체외배양거서세포,LPS(10 mg/L)활화후관찰거서세포hIL-10적표체(RT-PCR,ELISA법),측정종류배사인자-α(TNF-α)、IL-6적산생(ELISA법).결과 RT-PCR증명hIL-10가재거서세포표체;거서세포LPS(10 mg/L)활화12 h유hIL-10적표체(2.67 μg/L),활화24 h급48 h적거서세포상청hIL-10현저증가(1.87～5.71배);전기인예처리현저하조활화세포TNF-α(25.0%～61.4%,P＜0.05)적산생,현저감소IL-6산생(54.8%～63.9%,P＜0.05).결론 LPS가활화pSAA3 hIL-10표체체계재거서세포유도표체,백세포개소-10기인전염현저하조활화MΦ염증개질적산생.
