基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2004年
1期
69-73
,共5页
李勇%来运刚%邝刚%秦琪瑜%赵群%王力利%杨进强%张金燕
李勇%來運剛%鄺剛%秦琪瑜%趙群%王力利%楊進彊%張金燕
리용%래운강%광강%진기유%조군%왕력리%양진강%장금연
重症急性胰腺炎%肠黏膜损伤%细菌移位%内毒素血症%ICAM-1
重癥急性胰腺炎%腸黏膜損傷%細菌移位%內毒素血癥%ICAM-1
중증급성이선염%장점막손상%세균이위%내독소혈증%ICAM-1
为探讨重症急性胰腺炎(SAP)时肠黏膜细胞黏附分子ICAM-1表达的变化,以及与肠粘膜损伤、细菌移位、内毒素血症的关系.经胰胆管逆行注射5%牛黄胆酸钠制备大鼠SAP模型,检测血浆淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)及内毒素(LPS)水平,小肠黏膜细胞ICAM-1的表达,胰、肝、肺、脾及肠系膜细菌培养,观察胰腺、小肠病理形态、肠黏膜超微结构的改变.与假手术组相比,SAP组AMY、LIP、LPS及肠黏膜组织ICAM-1的表达量随时限延长逐渐增高,且SAP6、12及18h均明显升高(P＜0.01).假手术组各脏器细菌培养均为阴性,SAP组脏器细菌培养呈现不同程度的阳性.SAP组肠绒毛呈不同程度的排列稀疏、脱落、紊乱、倒伏,伴中性粒细胞浸润,尤以SAP12h组为甚.结果显示,SAP时肠黏膜细胞ICAM-1表达明显增高,由此介导的中性粒细胞在局部聚集活化,可能是造成肠黏膜损伤,引发细菌移位和内毒素血症的原因之一.
為探討重癥急性胰腺炎(SAP)時腸黏膜細胞黏附分子ICAM-1錶達的變化,以及與腸粘膜損傷、細菌移位、內毒素血癥的關繫.經胰膽管逆行註射5%牛黃膽痠鈉製備大鼠SAP模型,檢測血漿澱粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)及內毒素(LPS)水平,小腸黏膜細胞ICAM-1的錶達,胰、肝、肺、脾及腸繫膜細菌培養,觀察胰腺、小腸病理形態、腸黏膜超微結構的改變.與假手術組相比,SAP組AMY、LIP、LPS及腸黏膜組織ICAM-1的錶達量隨時限延長逐漸增高,且SAP6、12及18h均明顯升高(P＜0.01).假手術組各髒器細菌培養均為陰性,SAP組髒器細菌培養呈現不同程度的暘性.SAP組腸絨毛呈不同程度的排列稀疏、脫落、紊亂、倒伏,伴中性粒細胞浸潤,尤以SAP12h組為甚.結果顯示,SAP時腸黏膜細胞ICAM-1錶達明顯增高,由此介導的中性粒細胞在跼部聚集活化,可能是造成腸黏膜損傷,引髮細菌移位和內毒素血癥的原因之一.
위탐토중증급성이선염(SAP)시장점막세포점부분자ICAM-1표체적변화,이급여장점막손상、세균이위、내독소혈증적관계.경이담관역행주사5%우황담산납제비대서SAP모형,검측혈장정분매(AMY)、지방매(LIP)급내독소(LPS)수평,소장점막세포ICAM-1적표체,이、간、폐、비급장계막세균배양,관찰이선、소장병리형태、장점막초미결구적개변.여가수술조상비,SAP조AMY、LIP、LPS급장점막조직ICAM-1적표체량수시한연장축점증고,차SAP6、12급18h균명현승고(P＜0.01).가수술조각장기세균배양균위음성,SAP조장기세균배양정현불동정도적양성.SAP조장융모정불동정도적배렬희소、탈락、문란、도복,반중성립세포침윤,우이SAP12h조위심.결과현시,SAP시장점막세포ICAM-1표체명현증고,유차개도적중성립세포재국부취집활화,가능시조성장점막손상,인발세균이위화내독소혈증적원인지일.
