吉林大学学报（医学版）
吉林大學學報（醫學版）
길림대학학보（의학판）
JOURNAL OF JILIN UNIVERSITY(MEDICINE EDITION)
2005年
1期
52-54
,共3页
葛敬岩%赵春燕%张文杰%赵明%孙亚芹%钟国赣
葛敬巖%趙春燕%張文傑%趙明%孫亞芹%鐘國贛
갈경암%조춘연%장문걸%조명%손아근%종국공
1-磷酸鞘氨醇%膜片钳术/方法%心室肌细胞%钙通道%百日咳毒素类
1-燐痠鞘氨醇%膜片鉗術/方法%心室肌細胞%鈣通道%百日咳毒素類
1-린산초안순%막편겸술/방법%심실기세포%개통도%백일해독소류
目的:研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)对心室肌细胞膜钙离子通道的作用及机制.方法:Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞,随机选取心室肌细胞分为正常对照组和S1P 0.1、1.0和10.0 μmol·L-1剂量组以发百日咳毒素(PTX)0.1 mg·L-1+S1P1.0 μmol·L-1组.采用全细胞膜片钳技术分别记录各组心室肌细胞Ca2+电流.结果:1.0 μmol·L-1的SIP使豚鼠心室肌细胞Ca2+电流从给药前的(0.256士0.030)mV增加到(0.367±0.090)mV(P＜0.05),10.0 μmol·L-1的S1P使Ca2+电流从给药前的(0.242±0.030)mV增加到(0.364±0.060)mV(P＜0.01),而加入G-蛋白耦联受体阻断剂PTX后,SlP对Ca2+通道电流的作用与给药前比较差异无显著性.结论:SIP通过与G-蛋白耦联的细胞膜受体介导促进豚鼠心室肌细胞Ca2+通道的开放,并具有一定的剂量依赖性.
目的:研究1-燐痠鞘氨醇(S1P)對心室肌細胞膜鈣離子通道的作用及機製.方法:Langendorff離體心髒逆嚮灌流法分離豚鼠心室肌細胞,隨機選取心室肌細胞分為正常對照組和S1P 0.1、1.0和10.0 μmol·L-1劑量組以髮百日咳毒素(PTX)0.1 mg·L-1+S1P1.0 μmol·L-1組.採用全細胞膜片鉗技術分彆記錄各組心室肌細胞Ca2+電流.結果:1.0 μmol·L-1的SIP使豚鼠心室肌細胞Ca2+電流從給藥前的(0.256士0.030)mV增加到(0.367±0.090)mV(P＜0.05),10.0 μmol·L-1的S1P使Ca2+電流從給藥前的(0.242±0.030)mV增加到(0.364±0.060)mV(P＜0.01),而加入G-蛋白耦聯受體阻斷劑PTX後,SlP對Ca2+通道電流的作用與給藥前比較差異無顯著性.結論:SIP通過與G-蛋白耦聯的細胞膜受體介導促進豚鼠心室肌細胞Ca2+通道的開放,併具有一定的劑量依賴性.
목적:연구1-린산초안순(S1P)대심실기세포막개리자통도적작용급궤제.방법:Langendorff리체심장역향관류법분리돈서심실기세포,수궤선취심실기세포분위정상대조조화S1P 0.1、1.0화10.0 μmol·L-1제량조이발백일해독소(PTX)0.1 mg·L-1+S1P1.0 μmol·L-1조.채용전세포막편겸기술분별기록각조심실기세포Ca2+전류.결과:1.0 μmol·L-1적SIP사돈서심실기세포Ca2+전류종급약전적(0.256사0.030)mV증가도(0.367±0.090)mV(P＜0.05),10.0 μmol·L-1적S1P사Ca2+전류종급약전적(0.242±0.030)mV증가도(0.364±0.060)mV(P＜0.01),이가입G-단백우련수체조단제PTX후,SlP대Ca2+통도전류적작용여급약전비교차이무현저성.결론:SIP통과여G-단백우련적세포막수체개도촉진돈서심실기세포Ca2+통도적개방,병구유일정적제량의뢰성.
