肠外与肠内营养
腸外與腸內營養
장외여장내영양
PARENTERAL & ENTERAL NUTRITION
2007年
1期
21-24,27
,共5页
许哲%许丽遐%吴晓宇%黎介寿
許哲%許麗遐%吳曉宇%黎介壽
허철%허려하%오효우%려개수
生长激素%生长激素受体%结直肠癌%放射治疗
生長激素%生長激素受體%結直腸癌%放射治療
생장격소%생장격소수체%결직장암%방사치료
目的:观察重组人生长激素(rhGH) 是否会降低结直肠癌细胞株对放疗的敏感性,并探讨其与细胞凋亡以及DNA损伤修复的关系.方法:选择生长激素受体(GHR)阳性表达的HCT-8和阴性表达的LOVO细胞,各分为单纯放疗组、rhGH +放疗组、生长激素受体中和性抗体(GHRA)+ rhGH +放疗组.放疗剂量分别为2 Gy、4 Gy和8 Gy;rhGH浓度为100 ng/mL;GHRA浓度为0.2 μg/mL.应用克隆形成试验评估放疗敏感性,用流式细胞仪检测细胞凋亡,应用彗星电泳法检测细胞DNA损伤.结果:经过rhGH干预的HCT-8细胞放疗后,其克隆形成率较单纯放疗组显著提高,在8 Gy放疗下尤为明显(52.1±2.9)% vs (21.0±2.7)%,P<0.001.经GHRA预处理封闭GHR之后,这种作用消失.rhGH干预并不改变LOVO细胞接受放疗后的克隆形成率.rhGH干预显著减少了由放疗引起的HCT-8结直肠癌细胞的凋亡(2 Gy,P=0.042;4 Gy,P=0.013;8 Gy,P<0.001 );经过中和性抗体预处理封闭GHR之后,这种作用消失.与空白对照相比,rhGH的干预使HCT-8细胞DNA初始受损的程度显著下降(Olive尾时刻21.53±2.88 vs 36.56±3.93,P=0.003),并在到达平台期后,其所处的水平与单纯放疗相比也明显下降(5.5±0.42 vs 9.07±0.84,P=0.012);在使用GHRA预处理封闭细胞表面GHR后,再加入rhGH,这种作用则消失.结论:rhGH降低GHR(+)的HCT-8细胞对放疗的敏感性,GH与GHR结合,显著增强了GHR(+)结直肠癌细胞对放疗诱导的DNA损伤的修复能力.
目的:觀察重組人生長激素(rhGH) 是否會降低結直腸癌細胞株對放療的敏感性,併探討其與細胞凋亡以及DNA損傷脩複的關繫.方法:選擇生長激素受體(GHR)暘性錶達的HCT-8和陰性錶達的LOVO細胞,各分為單純放療組、rhGH +放療組、生長激素受體中和性抗體(GHRA)+ rhGH +放療組.放療劑量分彆為2 Gy、4 Gy和8 Gy;rhGH濃度為100 ng/mL;GHRA濃度為0.2 μg/mL.應用剋隆形成試驗評估放療敏感性,用流式細胞儀檢測細胞凋亡,應用彗星電泳法檢測細胞DNA損傷.結果:經過rhGH榦預的HCT-8細胞放療後,其剋隆形成率較單純放療組顯著提高,在8 Gy放療下尤為明顯(52.1±2.9)% vs (21.0±2.7)%,P<0.001.經GHRA預處理封閉GHR之後,這種作用消失.rhGH榦預併不改變LOVO細胞接受放療後的剋隆形成率.rhGH榦預顯著減少瞭由放療引起的HCT-8結直腸癌細胞的凋亡(2 Gy,P=0.042;4 Gy,P=0.013;8 Gy,P<0.001 );經過中和性抗體預處理封閉GHR之後,這種作用消失.與空白對照相比,rhGH的榦預使HCT-8細胞DNA初始受損的程度顯著下降(Olive尾時刻21.53±2.88 vs 36.56±3.93,P=0.003),併在到達平檯期後,其所處的水平與單純放療相比也明顯下降(5.5±0.42 vs 9.07±0.84,P=0.012);在使用GHRA預處理封閉細胞錶麵GHR後,再加入rhGH,這種作用則消失.結論:rhGH降低GHR(+)的HCT-8細胞對放療的敏感性,GH與GHR結閤,顯著增彊瞭GHR(+)結直腸癌細胞對放療誘導的DNA損傷的脩複能力.
목적:관찰중조인생장격소(rhGH) 시부회강저결직장암세포주대방료적민감성,병탐토기여세포조망이급DNA손상수복적관계.방법:선택생장격소수체(GHR)양성표체적HCT-8화음성표체적LOVO세포,각분위단순방료조、rhGH +방료조、생장격소수체중화성항체(GHRA)+ rhGH +방료조.방료제량분별위2 Gy、4 Gy화8 Gy;rhGH농도위100 ng/mL;GHRA농도위0.2 μg/mL.응용극륭형성시험평고방료민감성,용류식세포의검측세포조망,응용혜성전영법검측세포DNA손상.결과:경과rhGH간예적HCT-8세포방료후,기극륭형성솔교단순방료조현저제고,재8 Gy방료하우위명현(52.1±2.9)% vs (21.0±2.7)%,P<0.001.경GHRA예처리봉폐GHR지후,저충작용소실.rhGH간예병불개변LOVO세포접수방료후적극륭형성솔.rhGH간예현저감소료유방료인기적HCT-8결직장암세포적조망(2 Gy,P=0.042;4 Gy,P=0.013;8 Gy,P<0.001 );경과중화성항체예처리봉폐GHR지후,저충작용소실.여공백대조상비,rhGH적간예사HCT-8세포DNA초시수손적정도현저하강(Olive미시각21.53±2.88 vs 36.56±3.93,P=0.003),병재도체평태기후,기소처적수평여단순방료상비야명현하강(5.5±0.42 vs 9.07±0.84,P=0.012);재사용GHRA예처리봉폐세포표면GHR후,재가입rhGH,저충작용칙소실.결론:rhGH강저GHR(+)적HCT-8세포대방료적민감성,GH여GHR결합,현저증강료GHR(+)결직장암세포대방료유도적DNA손상적수복능력.