中国实验血液学杂志
中國實驗血液學雜誌
중국실험혈액학잡지
JOURNAL OF EXPERIMENTAL HEMATOLOGY
2008年
6期
1275-1278
,共4页
贾培敏%窦爱霞%张长林%楼叶江%潘晓蓉%童建华
賈培敏%竇愛霞%張長林%樓葉江%潘曉蓉%童建華
가배민%두애하%장장림%루협강%반효용%동건화
环腺苷酸%PML-RARα融合蛋白%急性髓系白血病%细胞分化
環腺苷痠%PML-RARα融閤蛋白%急性髓繫白血病%細胞分化
배선감산%PML-RARα융합단백%급성수계백혈병%세포분화
为了进一步探讨环腺苷酸cAMP协同低剂量氧化砷诱导急性早幼粒白血病细胞分化的分子机制,以稳定转染了PML-RARα融合基因的PH9细胞为实验对象,通过观察细胞的生长,并利用形态学实验、流式细胞技术和荧光素酶报告基因转染实验等检测cAMP和/或氧化砷处理前后细胞相关指标的变化,研究PML-RARα在cAMP诱导AML细胞分化过程中的作用.结果显示,虽然cAMP单独能使表达PML-RARα的PR9细胞表面分化抗原CD11b的阳性率有所升高;但细胞形态学分析表明,cAMP单用无法诱导表达PML-RARα融合蛋白的PR9细胞分化,只有联合氧化砷才能使细胞表现出完全分化的特征,并伴有CD11b表达的显著升高.此外,PML-RARα还可以明显抑制含有cAMP反应元件的报告基因的转录.结论:PML-RARα融合蛋白时cAMP诱导AML细胞分化的信号转导途径具有显著的抑制作用.
為瞭進一步探討環腺苷痠cAMP協同低劑量氧化砷誘導急性早幼粒白血病細胞分化的分子機製,以穩定轉染瞭PML-RARα融閤基因的PH9細胞為實驗對象,通過觀察細胞的生長,併利用形態學實驗、流式細胞技術和熒光素酶報告基因轉染實驗等檢測cAMP和/或氧化砷處理前後細胞相關指標的變化,研究PML-RARα在cAMP誘導AML細胞分化過程中的作用.結果顯示,雖然cAMP單獨能使錶達PML-RARα的PR9細胞錶麵分化抗原CD11b的暘性率有所升高;但細胞形態學分析錶明,cAMP單用無法誘導錶達PML-RARα融閤蛋白的PR9細胞分化,隻有聯閤氧化砷纔能使細胞錶現齣完全分化的特徵,併伴有CD11b錶達的顯著升高.此外,PML-RARα還可以明顯抑製含有cAMP反應元件的報告基因的轉錄.結論:PML-RARα融閤蛋白時cAMP誘導AML細胞分化的信號轉導途徑具有顯著的抑製作用.
위료진일보탐토배선감산cAMP협동저제량양화신유도급성조유립백혈병세포분화적분자궤제,이은정전염료PML-RARα융합기인적PH9세포위실험대상,통과관찰세포적생장,병이용형태학실험、류식세포기술화형광소매보고기인전염실험등검측cAMP화/혹양화신처리전후세포상관지표적변화,연구PML-RARα재cAMP유도AML세포분화과정중적작용.결과현시,수연cAMP단독능사표체PML-RARα적PR9세포표면분화항원CD11b적양성솔유소승고;단세포형태학분석표명,cAMP단용무법유도표체PML-RARα융합단백적PR9세포분화,지유연합양화신재능사세포표현출완전분화적특정,병반유CD11b표체적현저승고.차외,PML-RARα환가이명현억제함유cAMP반응원건적보고기인적전록.결론:PML-RARα융합단백시cAMP유도AML세포분화적신호전도도경구유현저적억제작용.
