山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2010年
17期
16-18
,共3页
李建华%杨永红%贾军宏%吴平生%郭志刚
李建華%楊永紅%賈軍宏%吳平生%郭誌剛
리건화%양영홍%가군굉%오평생%곽지강
腺苷三磷酸结合盒转运体A1%血管内皮细胞%单核细胞趋化蛋白1%动脉粥样硬化
腺苷三燐痠結閤盒轉運體A1%血管內皮細胞%單覈細胞趨化蛋白1%動脈粥樣硬化
선감삼린산결합합전운체A1%혈관내피세포%단핵세포추화단백1%동맥죽양경화
目的 研究在致动脉粥样硬化(AS)因子氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)刺激下,人血管内皮细胞ECV304中腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)基因对炎性因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的调节作用,从而阐明ABCA1基因在AS发生中的作用机制.方法 培养人血管内皮细胞ECV304,加入Ox-LDL(30 ng/ml)刺激3、6、12、24 h,以荧光定量RT-PCR检测ABCA1、MCP-1 mRNA表达量,Western蛋白印迹法和ELISA法检测ABCA1、MCP-1及IL-1β蛋白表达量;ABCA1的反义寡核苷酸(100 nmol/L)转染人血管内皮细胞,给予上述的Ox-LDL,同样方法测定上述指标的改变.结果 人血管内皮细胞ECV304在给予Ox-LDL刺激后,ABCA1、MCP-1的mRNA和蛋白质水平及IL-1β蛋白质水平均增高;给予反义寡核苷酸转染3、6 h后, ABCA1、MCP-1 mRNA的表达降低,12、24 h后 ABCA1、MCP-1及IL-1β蛋白质的表达水平降低. 结论在Ox-LDL作用下,血管内皮细胞中的ABCA1可能通过增加IL-1β的表达,促进MCP-1释放,从而在AS的早期发生中发挥作用.
目的 研究在緻動脈粥樣硬化(AS)因子氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)刺激下,人血管內皮細胞ECV304中腺苷三燐痠結閤盒轉運體A1(ABCA1)基因對炎性因子單覈細胞趨化蛋白1(MCP-1)的調節作用,從而闡明ABCA1基因在AS髮生中的作用機製.方法 培養人血管內皮細胞ECV304,加入Ox-LDL(30 ng/ml)刺激3、6、12、24 h,以熒光定量RT-PCR檢測ABCA1、MCP-1 mRNA錶達量,Western蛋白印跡法和ELISA法檢測ABCA1、MCP-1及IL-1β蛋白錶達量;ABCA1的反義寡覈苷痠(100 nmol/L)轉染人血管內皮細胞,給予上述的Ox-LDL,同樣方法測定上述指標的改變.結果 人血管內皮細胞ECV304在給予Ox-LDL刺激後,ABCA1、MCP-1的mRNA和蛋白質水平及IL-1β蛋白質水平均增高;給予反義寡覈苷痠轉染3、6 h後, ABCA1、MCP-1 mRNA的錶達降低,12、24 h後 ABCA1、MCP-1及IL-1β蛋白質的錶達水平降低. 結論在Ox-LDL作用下,血管內皮細胞中的ABCA1可能通過增加IL-1β的錶達,促進MCP-1釋放,從而在AS的早期髮生中髮揮作用.
목적 연구재치동맥죽양경화(AS)인자양화형저밀도지단백(Ox-LDL)자격하,인혈관내피세포ECV304중선감삼린산결합합전운체A1(ABCA1)기인대염성인자단핵세포추화단백1(MCP-1)적조절작용,종이천명ABCA1기인재AS발생중적작용궤제.방법 배양인혈관내피세포ECV304,가입Ox-LDL(30 ng/ml)자격3、6、12、24 h,이형광정량RT-PCR검측ABCA1、MCP-1 mRNA표체량,Western단백인적법화ELISA법검측ABCA1、MCP-1급IL-1β단백표체량;ABCA1적반의과핵감산(100 nmol/L)전염인혈관내피세포,급여상술적Ox-LDL,동양방법측정상술지표적개변.결과 인혈관내피세포ECV304재급여Ox-LDL자격후,ABCA1、MCP-1적mRNA화단백질수평급IL-1β단백질수평균증고;급여반의과핵감산전염3、6 h후, ABCA1、MCP-1 mRNA적표체강저,12、24 h후 ABCA1、MCP-1급IL-1β단백질적표체수평강저. 결론재Ox-LDL작용하,혈관내피세포중적ABCA1가능통과증가IL-1β적표체,촉진MCP-1석방,종이재AS적조기발생중발휘작용.
