西安交通大学学报（医学版）
西安交通大學學報（醫學版）
서안교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2010年
4期
424-428
,共5页
胡志%马爱群%田红燕%席雨涛%范力宏%王亭忠
鬍誌%馬愛群%田紅燕%席雨濤%範力宏%王亭忠
호지%마애군%전홍연%석우도%범력굉%왕정충
高血压%膜片钳%大电导钙激活钾通道%血管平滑肌细胞
高血壓%膜片鉗%大電導鈣激活鉀通道%血管平滑肌細胞
고혈압%막편겸%대전도개격활갑통도%혈관평활기세포
目的 观察自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats, SHR)与Wistar-Kyoto(WKY)大鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)大电导钙激活钾通道(large conductance calcium-activated potassium channel, BKCa)电流及通道α亚单位表达的差异.方法 实验采用16～18周龄SHR(N=20)及WKY(N=20)大鼠,尾套法测量大鼠尾动脉血压;胶原酶分离VSMCs,全细胞膜片钳技术记录全细胞总钾电流密度及BKCa电流;激光共聚焦观察BKCaα亚单位在VSMCs胞膜及胞质内的分布.结果 SHR较WKY大鼠的收缩压与舒张压均有显著升高(P<0.05);全细胞外向钾电流密度及BKCa电流密度均有显著性增加(P<0.05);SHR的BKCaα亚单位在胞膜及胞质内均有广泛分布,SHR大鼠VSMCs胞质与胞膜的荧光强度较WKY大鼠均有显著性升高(P<0.05).结论 BKCa电流密度增加可能与BKCa通道α亚单位的表达增多有关,SHR大鼠VSMCs的BKCa电流密度增加引起血管的舒张,不能抵消平滑肌细胞的肌源性收缩可能是导致高血压的发生机制之一.
目的 觀察自髮性高血壓大鼠(spontaneous hypertensive rats, SHR)與Wistar-Kyoto(WKY)大鼠腸繫膜動脈血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)大電導鈣激活鉀通道(large conductance calcium-activated potassium channel, BKCa)電流及通道α亞單位錶達的差異.方法 實驗採用16～18週齡SHR(N=20)及WKY(N=20)大鼠,尾套法測量大鼠尾動脈血壓;膠原酶分離VSMCs,全細胞膜片鉗技術記錄全細胞總鉀電流密度及BKCa電流;激光共聚焦觀察BKCaα亞單位在VSMCs胞膜及胞質內的分佈.結果 SHR較WKY大鼠的收縮壓與舒張壓均有顯著升高(P<0.05);全細胞外嚮鉀電流密度及BKCa電流密度均有顯著性增加(P<0.05);SHR的BKCaα亞單位在胞膜及胞質內均有廣汎分佈,SHR大鼠VSMCs胞質與胞膜的熒光彊度較WKY大鼠均有顯著性升高(P<0.05).結論 BKCa電流密度增加可能與BKCa通道α亞單位的錶達增多有關,SHR大鼠VSMCs的BKCa電流密度增加引起血管的舒張,不能牴消平滑肌細胞的肌源性收縮可能是導緻高血壓的髮生機製之一.
목적 관찰자발성고혈압대서(spontaneous hypertensive rats, SHR)여Wistar-Kyoto(WKY)대서장계막동맥혈관평활기세포(vascular smooth muscle cells, VSMCs)대전도개격활갑통도(large conductance calcium-activated potassium channel, BKCa)전류급통도α아단위표체적차이.방법 실험채용16～18주령SHR(N=20)급WKY(N=20)대서,미투법측량대서미동맥혈압;효원매분리VSMCs,전세포막편겸기술기록전세포총갑전류밀도급BKCa전류;격광공취초관찰BKCaα아단위재VSMCs포막급포질내적분포.결과 SHR교WKY대서적수축압여서장압균유현저승고(P<0.05);전세포외향갑전류밀도급BKCa전류밀도균유현저성증가(P<0.05);SHR적BKCaα아단위재포막급포질내균유엄범분포,SHR대서VSMCs포질여포막적형광강도교WKY대서균유현저성승고(P<0.05).결론 BKCa전류밀도증가가능여BKCa통도α아단위적표체증다유관,SHR대서VSMCs적BKCa전류밀도증가인기혈관적서장,불능저소평활기세포적기원성수축가능시도치고혈압적발생궤제지일.
