CAJ | 학술논문

目的建立大鼠脊髓损伤及废用性模型(制动),观察建模早期两种模型大鼠股骨远端破骨细胞数量及动态组织形态学的改变.方法 24只SD大鼠随机分为3组(每组8只).对照组:切除T10椎板,不损伤硬膜及脊髓;脊髓损伤(SCI)组:切除T10椎板后行Allen's法(60gocm动能)造成脊髓损伤;制动组:采用大鼠双侧腿-尾缝合,造成双下肢制动.分别于伤后第1、7天采用BBB(Basso,Beattie and Bresnahan)评分评估脊髓损伤大鼠后肢运动功能.于建模后第2、9天皮下注射钙黄绿素(10mg/kg).饲养10天后处死,取一侧股骨远端行抗酒石酸磷酸酶(TRAP)染色,观察大鼠股骨远端破骨细胞数量的变化.取另一侧股骨远端,行动态组织形态学观察.结果 (1)与对照组和制动组比较,SCI组大鼠股骨干骺端破骨细胞数量显著增加(P<0.01);(2)对照组切片中骨小梁周围可见清晰、独立的2条荧光条带;制动组切片中大多数骨小梁周围只能看见1条荧光条带,少数的骨小梁附近形成2条荧光条带,但条带之间模糊、重叠、分界不清;SCI组切片中几乎所有的骨小梁周围只能看见1条荧光条带,且有的条带不连续.结论脊髓损伤早期及制动因素在导致骨量丢失的发生机制上有明显的不同.脊髓损伤早期所致的骨量丢失主要是由于破骨细胞大量增殖、活性增加,骨吸收加强同时骨形成严重障碍所致,而制动所造成的骨量丢失主要原因为缺乏机械应力后发生了成骨不良,但不伴有骨吸收增强.
목적 건립대서척수손상급폐용성모형(제동),관찰건모조기량충모형대서고골원단파골세포수량급동태조직형태학적개변.방법 24지SD대서수궤분위3조(매조8지).대조조:절제T10추판,불손상경막급척수;척수손상(SCI)조:절제T10추판후행Allen's법(60gocm동능)조성척수손상;제동조:채용대서쌍측퇴-미봉합,조성쌍하지제동.분별우상후제1、7천채용BBB(Basso,Beattie and Bresnahan)평분평고척수손상대서후지운동공능.우건모후제2、9천피하주사개황록소(10mg/kg).사양10천후처사,취일측고골원단행항주석산린산매(TRAP)염색,관찰대서고골원단파골세포수량적변화.취령일측고골원단,행동태조직형태학관찰.결과 (1)여대조조화제동조비교,SCI조대서고골간후단파골세포수량현저증가(P<0.01);(2)대조조절편중골소량주위가견청석、독립적2조형광조대;제동조절편중대다수골소량주위지능간견1조형광조대,소수적골소량부근형성2조형광조대,단조대지간모호、중첩、분계불청;SCI조절편중궤호소유적골소량주위지능간견1조형광조대,차유적조대불련속.결론 척수손상조기급제동인소재도치골량주실적발생궤제상유명현적불동.척수손상조기소치적골량주실주요시유우파골세포대량증식、활성증가,골흡수가강동시골형성엄중장애소치,이제동소조성적골량주실주요원인위결핍궤계응력후발생료성골불량,단불반유골흡수증강.