CAJ | 학술논문

目的研究急性坏死性胰腺炎（ANP）时胰生长抑素受体（SSTR）的表达、胰组织血流改变及其与二十碳烯酸代谢的关系，探讨生长抑素类似剂奥曲肽治疗ANP的作用机制。方法以牛磺胆酸钠胰胆管注射诱发大鼠ANP模型，作125I-生长抑素-14受体放射配基结合实验，原位杂交检测胰组织SSTR2 mRNA表达，组织血流仪测量胰组织血流，放免法检测血浆二十碳烯酸代谢物等。结果正常大鼠胰SSTR水平为110±58 fmol/mg膜蛋白；ANP发病后3、6、12 h，胰SSTR显著减低，SSTR2 mRNA原位杂交信号显著减弱，胰组织血流明显降低，血栓素B2显著增高；奥曲肽给药组胰组织血流降低和二十碳烯酸异常代谢显著矫正，病理损害减轻。结论急性坏死性胰腺炎时胰组织SSTR表达显著降低。因此，生长抑素类似剂治疗ANP的机制可能主要与矫正二十碳烯酸异常代谢、改善胰组织微循环等有关，而受体介导的抑酶作用则是次要的。
목적연구급성배사성이선염（ANP）시이생장억소수체（SSTR）적표체、이조직혈류개변급기여이십탄희산대사적관계，탐토생장억소유사제오곡태치료ANP적작용궤제。방법이우광담산납이담관주사유발대서ANP모형，작125I-생장억소-14수체방사배기결합실험，원위잡교검측이조직SSTR2 mRNA표체，조직혈류의측량이조직혈류，방면법검측혈장이십탄희산대사물등。결과정상대서이SSTR수평위110±58 fmol/mg막단백；ANP발병후3、6、12 h，이SSTR현저감저，SSTR2 mRNA원위잡교신호현저감약，이조직혈류명현강저，혈전소B2현저증고；오곡태급약조이조직혈류강저화이십탄희산이상대사현저교정，병리손해감경。결론급성배사성이선염시이조직SSTR표체현저강저。인차，생장억소유사제치료ANP적궤제가능주요여교정이십탄희산이상대사、개선이조직미순배등유관，이수체개도적억매작용칙시차요적。