CAJ | 학술논문

目的:脑缺血再灌注期间进行局部亚低温干预,观察其对再灌注治疗时间窗的影响并研究其机制.方法:将72只Wistar大鼠随机分为假手术组6只;大脑中动脉闭塞(MCAO)24小时组6只;常温再灌注组30只;亚低温再灌注组30只.动物均在再灌注24小时后处死,但MCAO 24小时组大脑中动脉闭塞24小时后直接处死.采用TTC染色观察梗死体积,用干-湿质量法测定脑含水量,用原位末端标记(TUNEL)观察神经细胞凋亡的变化,采用免疫组化法检测大鼠模型的Bcl-2、Bax及水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)的表达.结果:与脑梗死的近期结局MCAO 24小时组的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数、及Bcl-2、Bax、AQP4的表达相比较:常温组MCAO 2～3小时再灌注24小时有统计学差异(P＜0.01),MCAO 4～6小时再灌注24小时没有统计学差异(P＞0.05);亚低温组MCAO 2～4小时再灌注24小时各组有统计学差异(P＜0.01);MCAO 5～6小时再灌注24小时没有统计学差异(P＞0.05).亚低温再灌注组各时相点的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数、Bax、AQP4的表达均显著低于相应常温组,Bcl-2的表达显著高于常温组(P＜0.01,P＜0.05).结论:再灌注期间实施局部亚低温可延长再灌注治疗时间窗,其机制可能与抑制Bax的表达提高Bcl-2的表达从而抑制凋亡,抑制AQP4的表达从而保护脑微循环有关.
목적:뇌결혈재관주기간진행국부아저온간예,관찰기대재관주치료시간창적영향병연구기궤제.방법:장72지Wistar대서수궤분위가수술조6지;대뇌중동맥폐새(MCAO)24소시조6지;상온재관주조30지;아저온재관주조30지.동물균재재관주24소시후처사,단MCAO 24소시조대뇌중동맥폐새24소시후직접처사.채용TTC염색관찰경사체적,용간-습질량법측정뇌함수량,용원위말단표기(TUNEL)관찰신경세포조망적변화,채용면역조화법검측대서모형적Bcl-2、Bax급수통도단백4(aquaporin4,AQP4)적표체.결과:여뇌경사적근기결국MCAO 24소시조적경사체적、뇌함수량、TUNEL양성세포수、급Bcl-2、Bax、AQP4적표체상비교:상온조MCAO 2～3소시재관주24소시유통계학차이(P＜0.01),MCAO 4～6소시재관주24소시몰유통계학차이(P＞0.05);아저온조MCAO 2～4소시재관주24소시각조유통계학차이(P＜0.01);MCAO 5～6소시재관주24소시몰유통계학차이(P＞0.05).아저온재관주조각시상점적경사체적、뇌함수량、TUNEL양성세포수、Bax、AQP4적표체균현저저우상응상온조,Bcl-2적표체현저고우상온조(P＜0.01,P＜0.05).결론:재관주기간실시국부아저온가연장재관주치료시간창,기궤제가능여억제Bax적표체제고Bcl-2적표체종이억제조망,억제AQP4적표체종이보호뇌미순배유관.