齐鲁医学杂志
齊魯醫學雜誌
제로의학잡지
MEDICAL JOURNAL OF QILU
2012年
4期
326-328
,共3页
李奎%高健刚%孙延波%侯四川
李奎%高健剛%孫延波%侯四川
리규%고건강%손연파%후사천
再灌注损伤%左卡尼汀%NF-E2相关因子2%谷氨酸-半胱氨酸连接酶
再灌註損傷%左卡尼汀%NF-E2相關因子2%穀氨痠-半胱氨痠連接酶
재관주손상%좌잡니정%NF-E2상관인자2%곡안산-반광안산련접매
目的 研究左卡尼汀对大鼠肾脏缺血再灌注损伤中核因子相关因子2(Nrf2)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及治疗组.缺血再灌注组及治疗组建立肾脏缺血再灌注损伤模型,治疗组在缺血再灌注损伤模型建立前后尾静脉注射左卡尼汀2 mL.假手术组不行缺血再灌注处理.再灌注6h后处死大鼠,取血检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及胱抑素C(Cys C)的水平,并测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.应用RT-PCR及Western-blot方法检测肾组织中Nrf2和γ-GCS的表达水平.结果 治疗组Cr、BUN、Cys C及MDA水平显著低于缺血再灌注组,SOD活性显著高于缺血再灌注组(F=8.58～57.42,q=4.06～11.26,P＜0.05);与假手术组相比,缺血再灌注组肾组织中Nrf2、γ-GCS mRNA及蛋白表达水平显著升高,而治疗组肾组织中上述指标较缺血再灌注组显著增高(F=143.53～241.64,q=3.76～13.51,P＜0.05).结论 左卡尼汀可减轻肾脏缺血再灌注损伤,其机制可能为通过激活Nrf2-ARE通路进而诱导γ-GCS的表达而实现的.
目的 研究左卡尼汀對大鼠腎髒缺血再灌註損傷中覈因子相關因子2(Nrf2)、γ-穀氨酰半胱氨痠閤成酶(γ-GCS)錶達的影響.方法 將大鼠隨機分為假手術組、缺血再灌註組及治療組.缺血再灌註組及治療組建立腎髒缺血再灌註損傷模型,治療組在缺血再灌註損傷模型建立前後尾靜脈註射左卡尼汀2 mL.假手術組不行缺血再灌註處理.再灌註6h後處死大鼠,取血檢測血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及胱抑素C(Cys C)的水平,併測定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.應用RT-PCR及Western-blot方法檢測腎組織中Nrf2和γ-GCS的錶達水平.結果 治療組Cr、BUN、Cys C及MDA水平顯著低于缺血再灌註組,SOD活性顯著高于缺血再灌註組(F=8.58～57.42,q=4.06～11.26,P＜0.05);與假手術組相比,缺血再灌註組腎組織中Nrf2、γ-GCS mRNA及蛋白錶達水平顯著升高,而治療組腎組織中上述指標較缺血再灌註組顯著增高(F=143.53～241.64,q=3.76～13.51,P＜0.05).結論 左卡尼汀可減輕腎髒缺血再灌註損傷,其機製可能為通過激活Nrf2-ARE通路進而誘導γ-GCS的錶達而實現的.
목적 연구좌잡니정대대서신장결혈재관주손상중핵인자상관인자2(Nrf2)、γ-곡안선반광안산합성매(γ-GCS)표체적영향.방법 장대서수궤분위가수술조、결혈재관주조급치료조.결혈재관주조급치료조건립신장결혈재관주손상모형,치료조재결혈재관주손상모형건립전후미정맥주사좌잡니정2 mL.가수술조불행결혈재관주처리.재관주6h후처사대서,취혈검측혈청기항(Cr)、뇨소담(BUN)급광억소C(Cys C)적수평,병측정혈청초양화물기화매(SOD)활성급병이철(MDA)함량.응용RT-PCR급Western-blot방법검측신조직중Nrf2화γ-GCS적표체수평.결과 치료조Cr、BUN、Cys C급MDA수평현저저우결혈재관주조,SOD활성현저고우결혈재관주조(F=8.58～57.42,q=4.06～11.26,P＜0.05);여가수술조상비,결혈재관주조신조직중Nrf2、γ-GCS mRNA급단백표체수평현저승고,이치료조신조직중상술지표교결혈재관주조현저증고(F=143.53～241.64,q=3.76～13.51,P＜0.05).결론 좌잡니정가감경신장결혈재관주손상,기궤제가능위통과격활Nrf2-ARE통로진이유도γ-GCS적표체이실현적.
