目的:通过对腹膜透析大鼠进行干预,观察扶肾颗粒对腹膜纤维化相关细胞因子的影响及其作用机制探讨.方法:SPF级健康雄性SD大鼠75只,体重180～200 g,适应性饲养1周后,依大鼠体重分层,随机分为:正常对照组(A组,n=15),无任何处理,腹腔注射生理盐水,100 ml·kg-1·d-1,连续4周;肾衰5/6切除+1.5%PD组(B组,n=15);肾衰5/6切除+1.5%PD+扶肾颗粒组(C组,n=15);肾衰5/6切除+4.25%PD组(D组,n=15);肾衰5/6切除+4.25%PD+扶肾颗粒组(E组,n=15),除A组外,各组均制成肾衰模型,其中B、C组予腹腔注射1.5%LPDS,100 ml·kg-1·d-1,连续4周;D、E组予腹腔注射4.25% LPDS,100 ml·kg-1·d-1,连续4周,自透析开始,对C组和E组予灌服扶肾颗粒,以200 g SD大鼠计算,灌胃剂量1.8 ml/d.其余各组予灌服2 ml生理盐水,共灌服4周.观察各组实验动物的大体状态、体重变化、腹膜滤过功能及血清纤维化调控因子表达变化.结果:在治疗4周后,除正常对照组(A组)外,其余各组均体现为负超滤,但是,同浓度透析治疗组中,应用扶肾颗粒干预组其超滤情况明显优于未应用扶肾颗粒组(P＜0.05),其作用显著,同时,葡萄糖转运量方面亦体现为相似结果.与正常对照组比较(A组),其余各模型组相关促纤维化因子表达水平均明显升高(P＜0.01).TGF-β1方面,D组的表达水平明显较其他各组升高(P＜0.05).CTGF及IL-6方面,结果与TGF-β1相似.VEGF方面,E组较D组明显降低(P＜0.05).随着透析治疗的进行,HGF与BMP-7表达水平均反应性升高,各模型组二者水平均较正常对照组明显升高(P＜0.01).HGF方面,C组较B组明显升高(P＜0.01).BMP-7方面,E组较D组明显升高(P＜0.05).结论:扶肾颗粒可减轻腹透大鼠的肾功能损伤,保护残余肾功能,改善腹透大鼠的超滤量及葡萄糖转运量,抑制促纤维化因子TGF-β1、CTGF、IL-6、CTGF等表达,调高抗纤维化因子HGF、BMP-7的表达,进而起到抑制腹膜透析相关腹膜纤维化的发生,改善腹膜透析效能.
目的:通過對腹膜透析大鼠進行榦預,觀察扶腎顆粒對腹膜纖維化相關細胞因子的影響及其作用機製探討.方法:SPF級健康雄性SD大鼠75隻,體重180～200 g,適應性飼養1週後,依大鼠體重分層,隨機分為:正常對照組(A組,n=15),無任何處理,腹腔註射生理鹽水,100 ml·kg-1·d-1,連續4週;腎衰5/6切除+1.5%PD組(B組,n=15);腎衰5/6切除+1.5%PD+扶腎顆粒組(C組,n=15);腎衰5/6切除+4.25%PD組(D組,n=15);腎衰5/6切除+4.25%PD+扶腎顆粒組(E組,n=15),除A組外,各組均製成腎衰模型,其中B、C組予腹腔註射1.5%LPDS,100 ml·kg-1·d-1,連續4週;D、E組予腹腔註射4.25% LPDS,100 ml·kg-1·d-1,連續4週,自透析開始,對C組和E組予灌服扶腎顆粒,以200 g SD大鼠計算,灌胃劑量1.8 ml/d.其餘各組予灌服2 ml生理鹽水,共灌服4週.觀察各組實驗動物的大體狀態、體重變化、腹膜濾過功能及血清纖維化調控因子錶達變化.結果:在治療4週後,除正常對照組(A組)外,其餘各組均體現為負超濾,但是,同濃度透析治療組中,應用扶腎顆粒榦預組其超濾情況明顯優于未應用扶腎顆粒組(P＜0.05),其作用顯著,同時,葡萄糖轉運量方麵亦體現為相似結果.與正常對照組比較(A組),其餘各模型組相關促纖維化因子錶達水平均明顯升高(P＜0.01).TGF-β1方麵,D組的錶達水平明顯較其他各組升高(P＜0.05).CTGF及IL-6方麵,結果與TGF-β1相似.VEGF方麵,E組較D組明顯降低(P＜0.05).隨著透析治療的進行,HGF與BMP-7錶達水平均反應性升高,各模型組二者水平均較正常對照組明顯升高(P＜0.01).HGF方麵,C組較B組明顯升高(P＜0.01).BMP-7方麵,E組較D組明顯升高(P＜0.05).結論:扶腎顆粒可減輕腹透大鼠的腎功能損傷,保護殘餘腎功能,改善腹透大鼠的超濾量及葡萄糖轉運量,抑製促纖維化因子TGF-β1、CTGF、IL-6、CTGF等錶達,調高抗纖維化因子HGF、BMP-7的錶達,進而起到抑製腹膜透析相關腹膜纖維化的髮生,改善腹膜透析效能.
목적:통과대복막투석대서진행간예,관찰부신과립대복막섬유화상관세포인자적영향급기작용궤제탐토.방법:SPF급건강웅성SD대서75지,체중180～200 g,괄응성사양1주후,의대서체중분층,수궤분위:정상대조조(A조,n=15),무임하처리,복강주사생리염수,100 ml·kg-1·d-1,련속4주;신쇠5/6절제+1.5%PD조(B조,n=15);신쇠5/6절제+1.5%PD+부신과립조(C조,n=15);신쇠5/6절제+4.25%PD조(D조,n=15);신쇠5/6절제+4.25%PD+부신과립조(E조,n=15),제A조외,각조균제성신쇠모형,기중B、C조여복강주사1.5%LPDS,100 ml·kg-1·d-1,련속4주;D、E조여복강주사4.25% LPDS,100 ml·kg-1·d-1,련속4주,자투석개시,대C조화E조여관복부신과립,이200 g SD대서계산,관위제량1.8 ml/d.기여각조여관복2 ml생리염수,공관복4주.관찰각조실험동물적대체상태、체중변화、복막려과공능급혈청섬유화조공인자표체변화.결과:재치료4주후,제정상대조조(A조)외,기여각조균체현위부초려,단시,동농도투석치료조중,응용부신과립간예조기초려정황명현우우미응용부신과립조(P＜0.05),기작용현저,동시,포도당전운량방면역체현위상사결과.여정상대조조비교(A조),기여각모형조상관촉섬유화인자표체수평균명현승고(P＜0.01).TGF-β1방면,D조적표체수평명현교기타각조승고(P＜0.05).CTGF급IL-6방면,결과여TGF-β1상사.VEGF방면,E조교D조명현강저(P＜0.05).수착투석치료적진행,HGF여BMP-7표체수평균반응성승고,각모형조이자수평균교정상대조조명현승고(P＜0.01).HGF방면,C조교B조명현승고(P＜0.01).BMP-7방면,E조교D조명현승고(P＜0.05).결론:부신과립가감경복투대서적신공능손상,보호잔여신공능,개선복투대서적초려량급포도당전운량,억제촉섬유화인자TGF-β1、CTGF、IL-6、CTGF등표체,조고항섬유화인자HGF、BMP-7적표체,진이기도억제복막투석상관복막섬유화적발생,개선복막투석효능.
