重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2011年
34期
3433-3435
,共3页
韩愈%杨剑%孙海岚%陈彩宇%何多芬%蒋宝泉%周林%曾春雨
韓愈%楊劍%孫海嵐%陳綵宇%何多芬%蔣寶泉%週林%曾春雨
한유%양검%손해람%진채우%하다분%장보천%주림%증춘우
没食子酸%葡萄糖溶液,高渗%肌,平滑,血管%细胞增殖%1-磷脂酰肌醇3-激酶
沒食子痠%葡萄糖溶液,高滲%肌,平滑,血管%細胞增殖%1-燐脂酰肌醇3-激酶
몰식자산%포도당용액,고삼%기,평활,혈관%세포증식%1-린지선기순3-격매
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高糖诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制效应及其作用机制.方法 以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)为研究对象,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)和细胞计数方法测定细胞增殖状况,免疫印迹检测EGCG对高糖促增殖中的1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT信号途径的影响.结果 不同浓度高糖(15、30、50 mmol/L)可以促进A10细胞增殖;50 μmol/L EGCG对A10细胞具有一定的抑制增殖作用;EGCG(50 μmol/L)与高糖(30 mmol/L)共作用A10细胞后,可明显抑制高糖促VSMCs增殖作用;EGCG(50 μmol/L)能够降低高糖(30 mmol/L)对PI3K/AKT信号的激活效果.结论 EGCG对高糖促VSMCs增殖具有明显抑制效应,该作用可能与PI3K/AKT信号途径有关.
目的 研究錶沒食子兒茶素沒食子痠酯(EGCG)對高糖誘導的血管平滑肌細胞(VSMCs)增殖的抑製效應及其作用機製.方法 以大鼠胸主動脈平滑肌細胞株(A10細胞)為研究對象,採用四甲基偶氮唑鹽(MTT)和細胞計數方法測定細胞增殖狀況,免疫印跡檢測EGCG對高糖促增殖中的1-燐脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT信號途徑的影響.結果 不同濃度高糖(15、30、50 mmol/L)可以促進A10細胞增殖;50 μmol/L EGCG對A10細胞具有一定的抑製增殖作用;EGCG(50 μmol/L)與高糖(30 mmol/L)共作用A10細胞後,可明顯抑製高糖促VSMCs增殖作用;EGCG(50 μmol/L)能夠降低高糖(30 mmol/L)對PI3K/AKT信號的激活效果.結論 EGCG對高糖促VSMCs增殖具有明顯抑製效應,該作用可能與PI3K/AKT信號途徑有關.
목적 연구표몰식자인다소몰식자산지(EGCG)대고당유도적혈관평활기세포(VSMCs)증식적억제효응급기작용궤제.방법 이대서흉주동맥평활기세포주(A10세포)위연구대상,채용사갑기우담서염(MTT)화세포계수방법측정세포증식상황,면역인적검측EGCG대고당촉증식중적1-린지선기순3-격매(PI3K)/AKT신호도경적영향.결과 불동농도고당(15、30、50 mmol/L)가이촉진A10세포증식;50 μmol/L EGCG대A10세포구유일정적억제증식작용;EGCG(50 μmol/L)여고당(30 mmol/L)공작용A10세포후,가명현억제고당촉VSMCs증식작용;EGCG(50 μmol/L)능구강저고당(30 mmol/L)대PI3K/AKT신호적격활효과.결론 EGCG대고당촉VSMCs증식구유명현억제효응,해작용가능여PI3K/AKT신호도경유관.
