CAJ | 학술논문

目的探讨导痰汤通过对p38丝裂原活化蛋白激酶的调节而干预内皮细胞间黏附分子1(ICAM-1) mRNA的表达,以明确导痰汤治疗动脉粥样硬化的机制.方法取新生儿脐带,分离脐静脉内皮细胞(HUVEC),传代培养的1-3代用于实验.含药血清的置备:将导痰汤按照0.9g·kg-1·d-1剂量给SD大鼠灌胃后10d,经腹主动脉采血,分离血清.实验共分7组:HUVEC为空白对照组,含药血清(20%)处理HUVEC为导痰汤对照组,肿瘤坏死因子α (TNF-α)预处理HUVEC为TNF-α诱导组,先采用5%,10%,20%含药血清预处理HUVEC,再与TNF-α共培养为5%,10%,20%导痰汤组,使用p38特异性阻滞剂SB203580处理HUVEC为SB203580阻滞组.通过实时定量PCR和Western blot等方法,观察导痰汤对TNF-α刺激脐静脉内皮细胞培养内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达和p38表达的影响.结果 ①TNF-α诱导组ICAM-1 mRNA的表达(1.17±0.26)和p38的表达(0.77±0.19)显著高于空白对照组和导痰汤对照组,差异有统计学意义(P<0.01);使用导痰汤含药血清或SB203580处理后,5%导痰汤组ICAM-1 rnRNA的表达为0.97±0.15;10%导痰汤组为0.85±0.17;20%导痰汤组为0.73±0.10; SB203580阻滞组为0.64±0.19;②5%导痰汤组p38的表达为0.69±0.21;10%导痰汤组为0.59±0.27;20%导痰汤组为0.47±0.11;SB203580阻滞组为0.36±0.09,表达显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);p38活性与ICAM-1 mRNA水平呈显著正相关(r=0.706,P<0.01).结论导痰汤可以通过调节p38表达而抑制TNF-α刺激所致的脐静脉内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达,故能起到治疗动脉粥样硬化的作用.
목적 탐토도담탕통과대p38사렬원활화단백격매적조절이간예내피세포간점부분자1(ICAM-1) mRNA적표체,이명학도담탕치료동맥죽양경화적궤제.방법 취신생인제대,분리제정맥내피세포(HUVEC),전대배양적1-3대용우실험.함약혈청적치비:장도담탕안조0.9g·kg-1·d-1제량급SD대서관위후10d,경복주동맥채혈,분리혈청.실험공분7조:HUVEC위공백대조조,함약혈청(20%)처리HUVEC위도담탕대조조,종류배사인자α (TNF-α)예처리HUVEC위TNF-α유도조,선채용5%,10%,20%함약혈청예처리HUVEC,재여TNF-α공배양위5%,10%,20%도담탕조,사용p38특이성조체제SB203580처리HUVEC위SB203580조체조.통과실시정량PCR화Western blot등방법,관찰도담탕대TNF-α자격제정맥내피세포배양내피세포ICAM-1 mRNA적표체화p38표체적영향.결과 ①TNF-α유도조ICAM-1 mRNA적표체(1.17±0.26)화p38적표체(0.77±0.19)현저고우공백대조조화도담탕대조조,차이유통계학의의(P<0.01);사용도담탕함약혈청혹SB203580처리후,5%도담탕조ICAM-1 rnRNA적표체위0.97±0.15;10%도담탕조위0.85±0.17;20%도담탕조위0.73±0.10; SB203580조체조위0.64±0.19;②5%도담탕조p38적표체위0.69±0.21;10%도담탕조위0.59±0.27;20%도담탕조위0.47±0.11;SB203580조체조위0.36±0.09,표체현저하강,차이유통계학의의(P<0.05);p38활성여ICAM-1 mRNA수평정현저정상관(r=0.706,P<0.01).결론 도담탕가이통과조절p38표체이억제TNF-α자격소치적제정맥내피세포ICAM-1 mRNA적표체,고능기도치료동맥죽양경화적작용.