医学信息（下旬刊）
醫學信息（下旬刊）
의학신식（하순간）
MEDICAL INFORMATION
2011年
4期
15-15
,共1页
急性CO%中毒%急救与护理
急性CO%中毒%急救與護理
급성CO%중독%급구여호리
急性CO中毒首要症状是头痛、头晕、恶心、呕吐、四肢无力.昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及并发症,从而危及生命.及时实施有效的急救与护理是CO中毒病人抢救成功的关键.既能降低死亡率,提高治愈率,又能预防和减轻并发症的发生.CO经呼吸道进入血液[1],与红细胞内的血红蛋白结合形成碳氧HbCO,由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白亲和力大240倍,同时碳氧HbCO的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍,易造成碳氧HbCO在体内的蓄积.HbCO不能携氧,而且还影响氧合血红蛋白正常解离,即氧不易释放到组织,从而导致组织和细胞的缺氧.此外,CO还可抑制细胞色素氧化酶,影响细胞呼吸,这些因素更加重组织和细胞缺氧.CO中毒时,脑、心对缺氧最敏感,最先受损害.脑血管发生痉挛,后麻痹扩张,脑内ATP生成不足,钠泵转移失灵,细胞内钠离子蓄积可引起脑细胞内水肿,缺氧使血管渗透性增加又引起细胞间质水肿,最终致脑血管循环障碍,造成缺血性坏死以及大脑白质发生广泛脱髓鞘病变.心脏发生心肌坏死.
急性CO中毒首要癥狀是頭痛、頭暈、噁心、嘔吐、四肢無力.昏迷的患者常常伴有嚴重的多髒器的損傷及併髮癥,從而危及生命.及時實施有效的急救與護理是CO中毒病人搶救成功的關鍵.既能降低死亡率,提高治愈率,又能預防和減輕併髮癥的髮生.CO經呼吸道進入血液[1],與紅細胞內的血紅蛋白結閤形成碳氧HbCO,由于CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白親和力大240倍,同時碳氧HbCO的解離較氧閤血紅蛋白的解離速度慢3600倍,易造成碳氧HbCO在體內的蓄積.HbCO不能攜氧,而且還影響氧閤血紅蛋白正常解離,即氧不易釋放到組織,從而導緻組織和細胞的缺氧.此外,CO還可抑製細胞色素氧化酶,影響細胞呼吸,這些因素更加重組織和細胞缺氧.CO中毒時,腦、心對缺氧最敏感,最先受損害.腦血管髮生痙攣,後痳痺擴張,腦內ATP生成不足,鈉泵轉移失靈,細胞內鈉離子蓄積可引起腦細胞內水腫,缺氧使血管滲透性增加又引起細胞間質水腫,最終緻腦血管循環障礙,造成缺血性壞死以及大腦白質髮生廣汎脫髓鞘病變.心髒髮生心肌壞死.
급성CO중독수요증상시두통、두훈、악심、구토、사지무력.혼미적환자상상반유엄중적다장기적손상급병발증,종이위급생명.급시실시유효적급구여호리시CO중독병인창구성공적관건.기능강저사망솔,제고치유솔,우능예방화감경병발증적발생.CO경호흡도진입혈액[1],여홍세포내적혈홍단백결합형성탄양HbCO,유우CO여혈홍단백적친화력비양여혈홍단백친화력대240배,동시탄양HbCO적해리교양합혈홍단백적해리속도만3600배,역조성탄양HbCO재체내적축적.HbCO불능휴양,이차환영향양합혈홍단백정상해리,즉양불역석방도조직,종이도치조직화세포적결양.차외,CO환가억제세포색소양화매,영향세포호흡,저사인소경가중조직화세포결양.CO중독시,뇌、심대결양최민감,최선수손해.뇌혈관발생경련,후마비확장,뇌내ATP생성불족,납빙전이실령,세포내납리자축적가인기뇌세포내수종,결양사혈관삼투성증가우인기세포간질수종,최종치뇌혈관순배장애,조성결혈성배사이급대뇌백질발생엄범탈수초병변.심장발생심기배사.
