临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2011年
3期
275-277
,共3页
肖艳英%常业恬%冉珂%李双凤
肖豔英%常業恬%冉珂%李雙鳳
초염영%상업념%염가%리쌍봉
七氟醚%心肌再灌注损伤%缺血预处理%ATP敏感性钾通道%凋亡调控蛋白
七氟醚%心肌再灌註損傷%缺血預處理%ATP敏感性鉀通道%凋亡調控蛋白
칠불미%심기재관주손상%결혈예처리%ATP민감성갑통도%조망조공단백
目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KAar)在七氟醚预处理延迟相减轻大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠80只随机均分为五组:假手术组(A组);I-R组(B组),左冠状动脉前降支结扎30 min后再灌注120 min;七氟醚预处理组(C组),I-R前24 h吸人2.5%七氟醚1 h;七氟醚预处理+mito-K<,ATP>抑制剂5-羟基癸酸(5-HD)组(D组),七氟醚预处理前尾静脉注射5-HD 5 mg/kg;单纯5-HD组(E组).再灌注120 min后各组取10只大鼠测定心肌缺血危险面积与梗死面积,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肌钙蛋白I(cTnI)浓度,各组另取6只大鼠采用免疫印迹检测左室心肌Bc1-2及Bax蛋白表达.结果 七氟醚预处理可减少I-R引起的心肌梗死面积、降低血清cTnI水平,上调心肌Bc1-2表达、下调Bax表达(P<0.05).而这种效应可以被5-HD所抑制.结论 七氟醚预处理延迟相可减轻大鼠心肌I-R损伤,可能与mito-K<,ATP>开放引起的Bc1-2及Bax表达变化有关.
目的 探討線粒體ATP敏感性鉀通道(mito-KAar)在七氟醚預處理延遲相減輕大鼠心肌缺血-再灌註(I-R)損傷中的作用.方法 雄性SD大鼠80隻隨機均分為五組:假手術組(A組);I-R組(B組),左冠狀動脈前降支結扎30 min後再灌註120 min;七氟醚預處理組(C組),I-R前24 h吸人2.5%七氟醚1 h;七氟醚預處理+mito-K<,ATP>抑製劑5-羥基癸痠(5-HD)組(D組),七氟醚預處理前尾靜脈註射5-HD 5 mg/kg;單純5-HD組(E組).再灌註120 min後各組取10隻大鼠測定心肌缺血危險麵積與梗死麵積,酶聯免疫吸附(ELISA)法檢測血清肌鈣蛋白I(cTnI)濃度,各組另取6隻大鼠採用免疫印跡檢測左室心肌Bc1-2及Bax蛋白錶達.結果 七氟醚預處理可減少I-R引起的心肌梗死麵積、降低血清cTnI水平,上調心肌Bc1-2錶達、下調Bax錶達(P<0.05).而這種效應可以被5-HD所抑製.結論 七氟醚預處理延遲相可減輕大鼠心肌I-R損傷,可能與mito-K<,ATP>開放引起的Bc1-2及Bax錶達變化有關.
목적 탐토선립체ATP민감성갑통도(mito-KAar)재칠불미예처리연지상감경대서심기결혈-재관주(I-R)손상중적작용.방법 웅성SD대서80지수궤균분위오조:가수술조(A조);I-R조(B조),좌관상동맥전강지결찰30 min후재관주120 min;칠불미예처리조(C조),I-R전24 h흡인2.5%칠불미1 h;칠불미예처리+mito-K<,ATP>억제제5-간기계산(5-HD)조(D조),칠불미예처리전미정맥주사5-HD 5 mg/kg;단순5-HD조(E조).재관주120 min후각조취10지대서측정심기결혈위험면적여경사면적,매련면역흡부(ELISA)법검측혈청기개단백I(cTnI)농도,각조령취6지대서채용면역인적검측좌실심기Bc1-2급Bax단백표체.결과 칠불미예처리가감소I-R인기적심기경사면적、강저혈청cTnI수평,상조심기Bc1-2표체、하조Bax표체(P<0.05).이저충효응가이피5-HD소억제.결론 칠불미예처리연지상가감경대서심기I-R손상,가능여mito-K<,ATP>개방인기적Bc1-2급Bax표체변화유관.
