中西医结合学报
中西醫結閤學報
중서의결합학보
JOURNAL OF CHINESE INTEGRATIVE MDEICINE
2011年
3期
306-312
,共7页
毛美娇%胡俊萍%陈富荣%章怡袢%刘萍
毛美嬌%鬍俊萍%陳富榮%章怡袢%劉萍
모미교%호준평%진부영%장이번%류평
中草药%动脉粥样硬化%血脂%血脂异常%C-反应蛋白%血清淀粉样蛋白A%纤维蛋白原%载脂蛋白E%小鼠
中草藥%動脈粥樣硬化%血脂%血脂異常%C-反應蛋白%血清澱粉樣蛋白A%纖維蛋白原%載脂蛋白E%小鼠
중초약%동맥죽양경화%혈지%혈지이상%C-반응단백%혈청정분양단백A%섬유단백원%재지단백E%소서
目的:观察中药复方冠心康对载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因敲除(ApoE-/-)动脉粥样硬化小鼠血脂及炎性标志物C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A protein,SAA)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fbg)的影响,探讨中药干预动脉粥样硬化形成的可能机制.方法:70只ApoE-/-小鼠予高脂饲料喂养建立实验性动脉粥样硬化模型.14只C57BL/6J小鼠为正常对照组,给予普通饲料.70只ApoE小鼠给予高脂饲料造模,于第12周龄时随机抽取正常组小鼠和模型组小鼠各2只,取主动脉苏木精-伊红染色检测易损斑块是否形成.68只ApoE/-小鼠随机分为模型组、高剂量冠心康组(生药浓度为3.456 g/mL)、中剂量冠心康组(1.728g/mL)、低剂量冠心康组(0.864 g/mL)、阳性药物辛伐他汀组[3 mg/(kg·d)],每天1次灌胃治疗.连续灌胃8周后,经眼眶采血,分离血清.酶偶联比色法测定血清总胆固醇(total cholesterol,TC)及三酰甘油(triacylglycerol,TAG)含量,选择性沉淀法测定低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量,比浊法测定载脂蛋白AI(apolipoprotein AI,ApoAI)及载脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)含量,双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ABC)法检测ApoE、CRP、SAA和Fbg含量.结果:与模型组比较,各给药组血清TC、TAG、LDL-C、ApoB、CRP、SAA和Fbg含量下降(P＜0.05),ApoAI和HDL-C含量升高(P＜0.05).高剂量冠心康组与低剂量冠心康组比较,血清HDL-C和ApoAⅠ含量升高(P＜0.05),TAG、TC、ApoB、CRP、SAA和Fbg含量下降(P＜0.05).与辛伐他汀组比较,高剂量冠心康组血清HDL-C和ApoAⅠ含量升高(P＜0.05),TAG、TC、ApoB、SAA和Fbg含量下降(P＜0.05),中剂量冠心康组血清HDL-C含量上升(P＜0.05),TC、ApoB和Fbg含量下降(P＜0.05),低剂量冠心康组HDL-C和CRP含量升高(P＜0.05),ApoB含量下降(P＜0.05).结论:复方冠心康可改善ApoE基因敲除小鼠的脂质代谢紊乱,降低小鼠血清炎症标志物CRP、SAA和Fbg水平,抑制炎症反应进展,且以高剂量作用为突出,对小鼠动脉粥样硬化有一定的防治作用.
目的:觀察中藥複方冠心康對載脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因敲除(ApoE-/-)動脈粥樣硬化小鼠血脂及炎性標誌物C-反應蛋白(C-reactive protein,CRP)、血清澱粉樣蛋白A(serum amyloid A protein,SAA)、纖維蛋白原(fibrinogen,Fbg)的影響,探討中藥榦預動脈粥樣硬化形成的可能機製.方法:70隻ApoE-/-小鼠予高脂飼料餵養建立實驗性動脈粥樣硬化模型.14隻C57BL/6J小鼠為正常對照組,給予普通飼料.70隻ApoE小鼠給予高脂飼料造模,于第12週齡時隨機抽取正常組小鼠和模型組小鼠各2隻,取主動脈囌木精-伊紅染色檢測易損斑塊是否形成.68隻ApoE/-小鼠隨機分為模型組、高劑量冠心康組(生藥濃度為3.456 g/mL)、中劑量冠心康組(1.728g/mL)、低劑量冠心康組(0.864 g/mL)、暘性藥物辛伐他汀組[3 mg/(kg·d)],每天1次灌胃治療.連續灌胃8週後,經眼眶採血,分離血清.酶偶聯比色法測定血清總膽固醇(total cholesterol,TC)及三酰甘油(triacylglycerol,TAG)含量,選擇性沉澱法測定低密度脂蛋白膽固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)及高密度脂蛋白膽固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量,比濁法測定載脂蛋白AI(apolipoprotein AI,ApoAI)及載脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)含量,雙抗體夾心酶聯免疫吸附測定(ABC)法檢測ApoE、CRP、SAA和Fbg含量.結果:與模型組比較,各給藥組血清TC、TAG、LDL-C、ApoB、CRP、SAA和Fbg含量下降(P＜0.05),ApoAI和HDL-C含量升高(P＜0.05).高劑量冠心康組與低劑量冠心康組比較,血清HDL-C和ApoAⅠ含量升高(P＜0.05),TAG、TC、ApoB、CRP、SAA和Fbg含量下降(P＜0.05).與辛伐他汀組比較,高劑量冠心康組血清HDL-C和ApoAⅠ含量升高(P＜0.05),TAG、TC、ApoB、SAA和Fbg含量下降(P＜0.05),中劑量冠心康組血清HDL-C含量上升(P＜0.05),TC、ApoB和Fbg含量下降(P＜0.05),低劑量冠心康組HDL-C和CRP含量升高(P＜0.05),ApoB含量下降(P＜0.05).結論:複方冠心康可改善ApoE基因敲除小鼠的脂質代謝紊亂,降低小鼠血清炎癥標誌物CRP、SAA和Fbg水平,抑製炎癥反應進展,且以高劑量作用為突齣,對小鼠動脈粥樣硬化有一定的防治作用.
목적:관찰중약복방관심강대재지단백E(apolipoprotein E,ApoE)기인고제(ApoE-/-)동맥죽양경화소서혈지급염성표지물C-반응단백(C-reactive protein,CRP)、혈청정분양단백A(serum amyloid A protein,SAA)、섬유단백원(fibrinogen,Fbg)적영향,탐토중약간예동맥죽양경화형성적가능궤제.방법:70지ApoE-/-소서여고지사료위양건립실험성동맥죽양경화모형.14지C57BL/6J소서위정상대조조,급여보통사료.70지ApoE소서급여고지사료조모,우제12주령시수궤추취정상조소서화모형조소서각2지,취주동맥소목정-이홍염색검측역손반괴시부형성.68지ApoE/-소서수궤분위모형조、고제량관심강조(생약농도위3.456 g/mL)、중제량관심강조(1.728g/mL)、저제량관심강조(0.864 g/mL)、양성약물신벌타정조[3 mg/(kg·d)],매천1차관위치료.련속관위8주후,경안광채혈,분리혈청.매우련비색법측정혈청총담고순(total cholesterol,TC)급삼선감유(triacylglycerol,TAG)함량,선택성침정법측정저밀도지단백담고순(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)급고밀도지단백담고순(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)함량,비탁법측정재지단백AI(apolipoprotein AI,ApoAI)급재지단백B(apolipoprotein B,ApoB)함량,쌍항체협심매련면역흡부측정(ABC)법검측ApoE、CRP、SAA화Fbg함량.결과:여모형조비교,각급약조혈청TC、TAG、LDL-C、ApoB、CRP、SAA화Fbg함량하강(P＜0.05),ApoAI화HDL-C함량승고(P＜0.05).고제량관심강조여저제량관심강조비교,혈청HDL-C화ApoAⅠ함량승고(P＜0.05),TAG、TC、ApoB、CRP、SAA화Fbg함량하강(P＜0.05).여신벌타정조비교,고제량관심강조혈청HDL-C화ApoAⅠ함량승고(P＜0.05),TAG、TC、ApoB、SAA화Fbg함량하강(P＜0.05),중제량관심강조혈청HDL-C함량상승(P＜0.05),TC、ApoB화Fbg함량하강(P＜0.05),저제량관심강조HDL-C화CRP함량승고(P＜0.05),ApoB함량하강(P＜0.05).결론:복방관심강가개선ApoE기인고제소서적지질대사문란,강저소서혈청염증표지물CRP、SAA화Fbg수평,억제염증반응진전,차이고제량작용위돌출,대소서동맥죽양경화유일정적방치작용.
