中南大学学报（医学版）
中南大學學報（醫學版）
중남대학학보（의학판）
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES)
2010年
4期
321-328
,共8页
杨杰%周芝文%杨期东%郑丽君%曾进
楊傑%週芝文%楊期東%鄭麗君%曾進
양걸%주지문%양기동%정려군%증진
二苯乙烯苷%脑缺血再灌注%神经生长因子%生长相关蛋白-43%蛋白激酶A催化亚基
二苯乙烯苷%腦缺血再灌註%神經生長因子%生長相關蛋白-43%蛋白激酶A催化亞基
이분을희감%뇌결혈재관주%신경생장인자%생장상관단백-43%단백격매A최화아기
目的:探讨二苯乙烯苷(tetrahydroxystilbene glucoside,TSG)对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用机制.方法:雄性SD大鼠96只,随机分为4组:对照组,模型组,小剂量[60 mg/(kg·d)]TSG组,大剂量[120 mg/(kg·d)]TSG组,每组24只.TSG或生理盐水灌胃7 d后应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,术后6,24,48 h及7 d观察动物神经行为学变化并评分,免疫组织化学法检测神经生长因子(NGF)、生长相关蛋白(GAP)-43和蛋白激酶A催化亚基(PKAc)蛋白的表达.结果:神经功能评分显示模型组各时间点均有明显的神经功能缺损症状,除6 h时间点外,两个剂量TSG治疗组其余各时间点神经功能评分明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组相比,两个剂量TSG组各时间点NGF,GAP-43及PKAc蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.01).NGF,GAP-43及PKAc蛋白表达两两之间呈正相关.结论:TSG可能通过诱导大鼠脑缺血-再灌注损伤后NGF蛋白表达上调,激活PKA通路,增加轴突再生标志物GAP-43蛋白的表达,从而起到神经保护作用.
目的:探討二苯乙烯苷(tetrahydroxystilbene glucoside,TSG)對腦缺血再灌註大鼠的神經保護作用機製.方法:雄性SD大鼠96隻,隨機分為4組:對照組,模型組,小劑量[60 mg/(kg·d)]TSG組,大劑量[120 mg/(kg·d)]TSG組,每組24隻.TSG或生理鹽水灌胃7 d後應用線栓法製備大鼠大腦中動脈缺血再灌註損傷模型,術後6,24,48 h及7 d觀察動物神經行為學變化併評分,免疫組織化學法檢測神經生長因子(NGF)、生長相關蛋白(GAP)-43和蛋白激酶A催化亞基(PKAc)蛋白的錶達.結果:神經功能評分顯示模型組各時間點均有明顯的神經功能缺損癥狀,除6 h時間點外,兩箇劑量TSG治療組其餘各時間點神經功能評分明顯低于模型組,差異有統計學意義(P＜0.05);與模型組相比,兩箇劑量TSG組各時間點NGF,GAP-43及PKAc蛋白錶達均升高,差異有統計學意義(P＜0.01).NGF,GAP-43及PKAc蛋白錶達兩兩之間呈正相關.結論:TSG可能通過誘導大鼠腦缺血-再灌註損傷後NGF蛋白錶達上調,激活PKA通路,增加軸突再生標誌物GAP-43蛋白的錶達,從而起到神經保護作用.
목적:탐토이분을희감(tetrahydroxystilbene glucoside,TSG)대뇌결혈재관주대서적신경보호작용궤제.방법:웅성SD대서96지,수궤분위4조:대조조,모형조,소제량[60 mg/(kg·d)]TSG조,대제량[120 mg/(kg·d)]TSG조,매조24지.TSG혹생리염수관위7 d후응용선전법제비대서대뇌중동맥결혈재관주손상모형,술후6,24,48 h급7 d관찰동물신경행위학변화병평분,면역조직화학법검측신경생장인자(NGF)、생장상관단백(GAP)-43화단백격매A최화아기(PKAc)단백적표체.결과:신경공능평분현시모형조각시간점균유명현적신경공능결손증상,제6 h시간점외,량개제량TSG치료조기여각시간점신경공능평분명현저우모형조,차이유통계학의의(P＜0.05);여모형조상비,량개제량TSG조각시간점NGF,GAP-43급PKAc단백표체균승고,차이유통계학의의(P＜0.01).NGF,GAP-43급PKAc단백표체량량지간정정상관.결론:TSG가능통과유도대서뇌결혈-재관주손상후NGF단백표체상조,격활PKA통로,증가축돌재생표지물GAP-43단백적표체,종이기도신경보호작용.
