神经损伤与功能重建
神經損傷與功能重建
신경손상여공능중건
NEURAL INJURY AND FUNCTIONAL RECONSTRUCTION
2008年
6期
374-376
,共3页
唐冰杉%郭毅%李方明%姜昕%王玲%张艳波%黄术良
唐冰杉%郭毅%李方明%薑昕%王玲%張豔波%黃術良
당빙삼%곽의%리방명%강흔%왕령%장염파%황술량
游离胆固醇%p38-MAPK%巨噬细胞%凋亡
遊離膽固醇%p38-MAPK%巨噬細胞%凋亡
유리담고순%p38-MAPK%거서세포%조망
目的:探讨p38-MAPK信号通路对未折叠蛋白反应的影响及在游离胆固醇(FC)诱导巨噬细胞凋亡中的作用. 方法:收集小鼠腹腔巨噬细胞进行体外培养,使用100 μg/mL乙酰低密度脂蛋白及 10 μg/mL胆固醇乙酰转移酶抑制剂-58035促进FC聚集,以p38特异性抑制剂SB203580进行干预,Annexin-V和PI 双染后流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-bolt检测磷酸化p38和CHOP表达. 结果:普通培养基孵育的巨噬细胞无磷酸化p38和CHOP表达,只有少量细胞凋亡;而在促进FC聚集条件下孵育的巨噬细胞磷酸化p38和CHOP表达明显,8 h后凋亡细胞为(21.8±0.6)%;使用SB203580干预后无磷酸化p38表达,CHOP表达减少,凋亡细胞为(6.9±0.3)%. 结论:FC聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因,p38通过激活未折叠反应参与这一过程,而SB203580通过抑制p38活性对FC诱导的巨噬细胞凋亡具有保护作用.
目的:探討p38-MAPK信號通路對未摺疊蛋白反應的影響及在遊離膽固醇(FC)誘導巨噬細胞凋亡中的作用. 方法:收集小鼠腹腔巨噬細胞進行體外培養,使用100 μg/mL乙酰低密度脂蛋白及 10 μg/mL膽固醇乙酰轉移酶抑製劑-58035促進FC聚集,以p38特異性抑製劑SB203580進行榦預,Annexin-V和PI 雙染後流式細胞儀檢測細胞凋亡,Western-bolt檢測燐痠化p38和CHOP錶達. 結果:普通培養基孵育的巨噬細胞無燐痠化p38和CHOP錶達,隻有少量細胞凋亡;而在促進FC聚集條件下孵育的巨噬細胞燐痠化p38和CHOP錶達明顯,8 h後凋亡細胞為(21.8±0.6)%;使用SB203580榦預後無燐痠化p38錶達,CHOP錶達減少,凋亡細胞為(6.9±0.3)%. 結論:FC聚集是誘導巨噬細胞凋亡的重要原因,p38通過激活未摺疊反應參與這一過程,而SB203580通過抑製p38活性對FC誘導的巨噬細胞凋亡具有保護作用.
목적:탐토p38-MAPK신호통로대미절첩단백반응적영향급재유리담고순(FC)유도거서세포조망중적작용. 방법:수집소서복강거서세포진행체외배양,사용100 μg/mL을선저밀도지단백급 10 μg/mL담고순을선전이매억제제-58035촉진FC취집,이p38특이성억제제SB203580진행간예,Annexin-V화PI 쌍염후류식세포의검측세포조망,Western-bolt검측린산화p38화CHOP표체. 결과:보통배양기부육적거서세포무린산화p38화CHOP표체,지유소량세포조망;이재촉진FC취집조건하부육적거서세포린산화p38화CHOP표체명현,8 h후조망세포위(21.8±0.6)%;사용SB203580간예후무린산화p38표체,CHOP표체감소,조망세포위(6.9±0.3)%. 결론:FC취집시유도거서세포조망적중요원인,p38통과격활미절첩반응삼여저일과정,이SB203580통과억제p38활성대FC유도적거서세포조망구유보호작용.
