山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2008年
8期
677-681
,共5页
崔永萍%成晓龙%宋肖静%陆士新
崔永萍%成曉龍%宋肖靜%陸士新
최영평%성효룡%송초정%륙사신
ECRG2%中心体过度复制%p53%p21%cyclinE/CDK2
ECRG2%中心體過度複製%p53%p21%cyclinE/CDK2
ECRG2%중심체과도복제%p53%p21%cyclinE/CDK2
目的 探讨ECRG2基因调控中心体复制的分子机制.方法 采用质谱法筛选ECRG2基因作用伙伴;采用免疫共沉淀法鉴定ECRG2与p53发生相互作用的位点;采用Western印迹法检测p53转录活性;采用免疫荧光技术观察ECRG2基因对p53中心体定位能力的影响.结果 结果显示p53是ECRG2基因的一个新的作用伙伴.ECRG2基因通过其N端20个肽与p53发生相互作用,通过p53参与中心体复制.ECRG2基因缺失不但促进p53蛋白泛索化降解程度,降低p21蛋白活性,提高cydinE/CDK2活性,从而启动了中心体过度复制,而且使p53蛋白无法定位于中心体,丧失了对中心体再复制的抑制作用.结论 ECRG2基因通过p53参与中心体复制,一方面,ECRG2通过p53/p21/cyclin E/CDK2途径调控中心体复制;另一方面,ECRG2也可影响p53中心体定位能力,参与p53对中心体再复制的抑制作用.
目的 探討ECRG2基因調控中心體複製的分子機製.方法 採用質譜法篩選ECRG2基因作用夥伴;採用免疫共沉澱法鑒定ECRG2與p53髮生相互作用的位點;採用Western印跡法檢測p53轉錄活性;採用免疫熒光技術觀察ECRG2基因對p53中心體定位能力的影響.結果 結果顯示p53是ECRG2基因的一箇新的作用夥伴.ECRG2基因通過其N耑20箇肽與p53髮生相互作用,通過p53參與中心體複製.ECRG2基因缺失不但促進p53蛋白汎索化降解程度,降低p21蛋白活性,提高cydinE/CDK2活性,從而啟動瞭中心體過度複製,而且使p53蛋白無法定位于中心體,喪失瞭對中心體再複製的抑製作用.結論 ECRG2基因通過p53參與中心體複製,一方麵,ECRG2通過p53/p21/cyclin E/CDK2途徑調控中心體複製;另一方麵,ECRG2也可影響p53中心體定位能力,參與p53對中心體再複製的抑製作用.
목적 탐토ECRG2기인조공중심체복제적분자궤제.방법 채용질보법사선ECRG2기인작용화반;채용면역공침정법감정ECRG2여p53발생상호작용적위점;채용Western인적법검측p53전록활성;채용면역형광기술관찰ECRG2기인대p53중심체정위능력적영향.결과 결과현시p53시ECRG2기인적일개신적작용화반.ECRG2기인통과기N단20개태여p53발생상호작용,통과p53삼여중심체복제.ECRG2기인결실불단촉진p53단백범색화강해정도,강저p21단백활성,제고cydinE/CDK2활성,종이계동료중심체과도복제,이차사p53단백무법정위우중심체,상실료대중심체재복제적억제작용.결론 ECRG2기인통과p53삼여중심체복제,일방면,ECRG2통과p53/p21/cyclin E/CDK2도경조공중심체복제;령일방면,ECRG2야가영향p53중심체정위능력,삼여p53대중심체재복제적억제작용.
