中西医结合学报
中西醫結閤學報
중서의결합학보
JOURNAL OF CHINESE INTEGRATIVE MDEICINE
2008年
4期
387-391
,共5页
符德玉%王世红%周端%马宇滢%金露%祖亮华
符德玉%王世紅%週耑%馬宇瀅%金露%祖亮華
부덕옥%왕세홍%주단%마우형%금로%조량화
左心室肥厚%自发性高血压大鼠%活血潜阳方%原癌基因蛋白质c-fos%原癌基因蛋白质c-myc
左心室肥厚%自髮性高血壓大鼠%活血潛暘方%原癌基因蛋白質c-fos%原癌基因蛋白質c-myc
좌심실비후%자발성고혈압대서%활혈잠양방%원암기인단백질c-fos%원암기인단백질c-myc
目的:通过分析左心室心肌原癌基因c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达,探讨活血潜阳方改善自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)左心室肥厚的作用机制.方法:以10周龄的SHR为高血压左心室肥厚模型,随机分为SHR模型组,中药大、中、小剂量治疗组,西拉普利治疗组,年龄和性别相匹配的京都(Wistar-Kyoto,WKY)大鼠作为正常对照组,每组5只.灌胃14周后,取大鼠心脏组织,用原位杂交组织化学法和免疫组化法分别检测心肌c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达.结果:24周龄模型组SHR左心室肥厚心肌的原癌基因c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达与WKY大鼠比较明显增强(P<0.01).与SHR模型组比较,大、中和小剂量活血潜阳方组大鼠左心室心肌组织中c-fos和c-myc mRNA的表达下降(P<0.05);大、中剂量活血潜阳方可降低c-myc蛋白的表达,但对c-fos蛋白表达的影响与模型组比较,差异未见统计学意义.结论:活血潜阳方可以下调SHR心肌组织中原癌基因c-myc的表达,可能是改善高血压左心室肥厚的重要机制之一,是否通过对c-fos表达的影响治疗左心室肥厚尚不能确定.
目的:通過分析左心室心肌原癌基因c-fos和c-myc mRNA及蛋白的錶達,探討活血潛暘方改善自髮性高血壓大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)左心室肥厚的作用機製.方法:以10週齡的SHR為高血壓左心室肥厚模型,隨機分為SHR模型組,中藥大、中、小劑量治療組,西拉普利治療組,年齡和性彆相匹配的京都(Wistar-Kyoto,WKY)大鼠作為正常對照組,每組5隻.灌胃14週後,取大鼠心髒組織,用原位雜交組織化學法和免疫組化法分彆檢測心肌c-fos和c-myc mRNA及蛋白的錶達.結果:24週齡模型組SHR左心室肥厚心肌的原癌基因c-fos和c-myc mRNA及蛋白的錶達與WKY大鼠比較明顯增彊(P<0.01).與SHR模型組比較,大、中和小劑量活血潛暘方組大鼠左心室心肌組織中c-fos和c-myc mRNA的錶達下降(P<0.05);大、中劑量活血潛暘方可降低c-myc蛋白的錶達,但對c-fos蛋白錶達的影響與模型組比較,差異未見統計學意義.結論:活血潛暘方可以下調SHR心肌組織中原癌基因c-myc的錶達,可能是改善高血壓左心室肥厚的重要機製之一,是否通過對c-fos錶達的影響治療左心室肥厚尚不能確定.
목적:통과분석좌심실심기원암기인c-fos화c-myc mRNA급단백적표체,탐토활혈잠양방개선자발성고혈압대서(spontaneous hypertensive rat,SHR)좌심실비후적작용궤제.방법:이10주령적SHR위고혈압좌심실비후모형,수궤분위SHR모형조,중약대、중、소제량치료조,서랍보리치료조,년령화성별상필배적경도(Wistar-Kyoto,WKY)대서작위정상대조조,매조5지.관위14주후,취대서심장조직,용원위잡교조직화학법화면역조화법분별검측심기c-fos화c-myc mRNA급단백적표체.결과:24주령모형조SHR좌심실비후심기적원암기인c-fos화c-myc mRNA급단백적표체여WKY대서비교명현증강(P<0.01).여SHR모형조비교,대、중화소제량활혈잠양방조대서좌심실심기조직중c-fos화c-myc mRNA적표체하강(P<0.05);대、중제량활혈잠양방가강저c-myc단백적표체,단대c-fos단백표체적영향여모형조비교,차이미견통계학의의.결론:활혈잠양방가이하조SHR심기조직중원암기인c-myc적표체,가능시개선고혈압좌심실비후적중요궤제지일,시부통과대c-fos표체적영향치료좌심실비후상불능학정.
