中国肿瘤生物治疗杂志
中國腫瘤生物治療雜誌
중국종류생물치료잡지
CHINESE JOURNAL OF CANCER BIOTHERAPY
2007年
6期
516-521
,共6页
唐菁%张玲%顾洪涛%李翠玲%毛海婷%杨尚军%温培娥%阴海鹏
唐菁%張玲%顧洪濤%李翠玲%毛海婷%楊尚軍%溫培娥%陰海鵬
당정%장령%고홍도%리취령%모해정%양상군%온배아%음해붕
淫羊藿苷,黄芩苷,多柔比星%增殖诱导配体%肝癌细胞%细胞增殖%肿瘤逃逸
淫羊藿苷,黃芩苷,多柔比星%增殖誘導配體%肝癌細胞%細胞增殖%腫瘤逃逸
음양곽감,황금감,다유비성%증식유도배체%간암세포%세포증식%종류도일
目的:探讨中药单体淫羊藿苷(icarrin,ICA)、黄芩苷(baicali,BAI)联合化疗药多柔比星(doxorubicin,又称ADM)抑制肝癌HepG2细胞增殖诱导配体(proliferation-inducing ligand,APRIL)的表达,进而抑制肿瘤细胞的增殖和逆转肿瘤细胞免疫逃逸的作用和机制.方法:MTT法检测25 μg/ml ICA、200 μg/ml BAI、2 μg/ml ADM以及12.5 μg/ml ICA+1 μg/ml ADM、100 μg/ml BAI+1 μg/ml ADM等5个用药处理组与未用药对照组HepG2细胞的增殖活性;RT-PCR检测APRIL及其受体HSPG、凋亡相关蛋白Bcl-2的表达水平;MTT法检测CD3AK(anti-CD3 antibody induced activated killer cells)对用药处理组和未用药对照组HepG2细胞的杀伤活性.结果:ICA、BAI以及ADM对HepG2细胞增殖具有明显的抑制作用,且呈时间依赖效应;ICA、ADM、ICA+ADM、BAI+ADM组作用96 h抑制率最高,分别为(29.30±6.62)%、(63.60±1.35)%、(99.03±0.10)%、(98.89±0.18)%(均P<0.01).HepG2细胞高表达APRIL及其受体HSPG mRNA.ICA、BAI以及ADM下调HepG2细胞APRIL mRNA以及凋亡相关蛋白bcl-2 mRNA的表达水平.ICA、BAI、ADM以及ICA+ADM、BAI+ADM能增加HepG2细胞对CD3AK细胞杀伤的敏感性,杀伤率由对照组的(30.00±4.50)%分别增加到(97.23±5.11)%、(93.12±9.88)%、(60.45±5.71)%、(43.87±8.2)%、(47.25±2.68)%(均P<0.01);且经CD3AK作用后,HepG2细胞bcl-2 mRNA的表达进一步下调.结论:ICA、BAI联合ADM抑制HepG2细胞APRIL、bcl-2 mRNA的表达,进而抑制肿瘤细胞增殖;同时增强其对CD3AK细胞的杀伤敏感性,逆转肿瘤细胞的免疫逃逸.
目的:探討中藥單體淫羊藿苷(icarrin,ICA)、黃芩苷(baicali,BAI)聯閤化療藥多柔比星(doxorubicin,又稱ADM)抑製肝癌HepG2細胞增殖誘導配體(proliferation-inducing ligand,APRIL)的錶達,進而抑製腫瘤細胞的增殖和逆轉腫瘤細胞免疫逃逸的作用和機製.方法:MTT法檢測25 μg/ml ICA、200 μg/ml BAI、2 μg/ml ADM以及12.5 μg/ml ICA+1 μg/ml ADM、100 μg/ml BAI+1 μg/ml ADM等5箇用藥處理組與未用藥對照組HepG2細胞的增殖活性;RT-PCR檢測APRIL及其受體HSPG、凋亡相關蛋白Bcl-2的錶達水平;MTT法檢測CD3AK(anti-CD3 antibody induced activated killer cells)對用藥處理組和未用藥對照組HepG2細胞的殺傷活性.結果:ICA、BAI以及ADM對HepG2細胞增殖具有明顯的抑製作用,且呈時間依賴效應;ICA、ADM、ICA+ADM、BAI+ADM組作用96 h抑製率最高,分彆為(29.30±6.62)%、(63.60±1.35)%、(99.03±0.10)%、(98.89±0.18)%(均P<0.01).HepG2細胞高錶達APRIL及其受體HSPG mRNA.ICA、BAI以及ADM下調HepG2細胞APRIL mRNA以及凋亡相關蛋白bcl-2 mRNA的錶達水平.ICA、BAI、ADM以及ICA+ADM、BAI+ADM能增加HepG2細胞對CD3AK細胞殺傷的敏感性,殺傷率由對照組的(30.00±4.50)%分彆增加到(97.23±5.11)%、(93.12±9.88)%、(60.45±5.71)%、(43.87±8.2)%、(47.25±2.68)%(均P<0.01);且經CD3AK作用後,HepG2細胞bcl-2 mRNA的錶達進一步下調.結論:ICA、BAI聯閤ADM抑製HepG2細胞APRIL、bcl-2 mRNA的錶達,進而抑製腫瘤細胞增殖;同時增彊其對CD3AK細胞的殺傷敏感性,逆轉腫瘤細胞的免疫逃逸.
목적:탐토중약단체음양곽감(icarrin,ICA)、황금감(baicali,BAI)연합화료약다유비성(doxorubicin,우칭ADM)억제간암HepG2세포증식유도배체(proliferation-inducing ligand,APRIL)적표체,진이억제종류세포적증식화역전종류세포면역도일적작용화궤제.방법:MTT법검측25 μg/ml ICA、200 μg/ml BAI、2 μg/ml ADM이급12.5 μg/ml ICA+1 μg/ml ADM、100 μg/ml BAI+1 μg/ml ADM등5개용약처리조여미용약대조조HepG2세포적증식활성;RT-PCR검측APRIL급기수체HSPG、조망상관단백Bcl-2적표체수평;MTT법검측CD3AK(anti-CD3 antibody induced activated killer cells)대용약처리조화미용약대조조HepG2세포적살상활성.결과:ICA、BAI이급ADM대HepG2세포증식구유명현적억제작용,차정시간의뢰효응;ICA、ADM、ICA+ADM、BAI+ADM조작용96 h억제솔최고,분별위(29.30±6.62)%、(63.60±1.35)%、(99.03±0.10)%、(98.89±0.18)%(균P<0.01).HepG2세포고표체APRIL급기수체HSPG mRNA.ICA、BAI이급ADM하조HepG2세포APRIL mRNA이급조망상관단백bcl-2 mRNA적표체수평.ICA、BAI、ADM이급ICA+ADM、BAI+ADM능증가HepG2세포대CD3AK세포살상적민감성,살상솔유대조조적(30.00±4.50)%분별증가도(97.23±5.11)%、(93.12±9.88)%、(60.45±5.71)%、(43.87±8.2)%、(47.25±2.68)%(균P<0.01);차경CD3AK작용후,HepG2세포bcl-2 mRNA적표체진일보하조.결론:ICA、BAI연합ADM억제HepG2세포APRIL、bcl-2 mRNA적표체,진이억제종류세포증식;동시증강기대CD3AK세포적살상민감성,역전종류세포적면역도일.
