吉林大学学报（医学版）
吉林大學學報（醫學版）
길림대학학보（의학판）
JOURNAL OF JILIN UNIVERSITY(MEDICINE EDITION)
2008年
1期
53-56
,共4页
贾晓晶%宋运好%龚守良%姜晓燕%曲雅勤%WOLF-DIETER Raush
賈曉晶%宋運好%龔守良%薑曉燕%麯雅勤%WOLF-DIETER Raush
가효정%송운호%공수량%강효연%곡아근%WOLF-DIETER Raush
胞二磷胆碱%1-甲基-4-苯基吡啶%中脑%原代培养%帕金森氏病
胞二燐膽堿%1-甲基-4-苯基吡啶%中腦%原代培養%帕金森氏病
포이린담감%1-갑기-4-분기필정%중뇌%원대배양%파금삼씨병
目的:探讨胞二磷胆碱对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的多巴胺能神经元数量减少及形态学改变的影响.方法:体外原代培养怀孕第14天小鼠胚胎中脑神经元,采用MPP+(10μmol·L-1)在体外建立多巴胺能神经元损伤细胞模型.实验分为对照组、单纯MPP+药物组及5个不同浓度胞二磷胆碱(0.01、0.10、1.00、10.00和100.00 μmol·L-1)与MPP+共同给药组.应用酪氨酸脱氢酶免疫化学染色方法观察不同浓度胞二磷胆碱对MPP+诱导多巴胺能神经元损伤的形态及数量的变化.结果:体外培养第12天,单纯MPP+药物组中多巴胺能神经元的数量明显少于对照组(P＜0.05);0.10μmol·L-1和100.00μmol·L-1胞二磷胆碱治疗组,多巴胺能神经元的数量分别高于单纯MPP+药物组(11.83%和21.26%) (P＜0.05).0.10和100.00 μmol·L-1胞二磷胆碱加MPP+药物组中多巴胺能神经元的突起长度明显高于单纯MPP+药物组(P＜0.05).结论:胞二磷胆碱可有效地防止MPP+的多巴胺能神经元的损伤和死亡,可能为帕金森氏病的防治提供一个新途径.
目的:探討胞二燐膽堿對1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)誘導的多巴胺能神經元數量減少及形態學改變的影響.方法:體外原代培養懷孕第14天小鼠胚胎中腦神經元,採用MPP+(10μmol·L-1)在體外建立多巴胺能神經元損傷細胞模型.實驗分為對照組、單純MPP+藥物組及5箇不同濃度胞二燐膽堿(0.01、0.10、1.00、10.00和100.00 μmol·L-1)與MPP+共同給藥組.應用酪氨痠脫氫酶免疫化學染色方法觀察不同濃度胞二燐膽堿對MPP+誘導多巴胺能神經元損傷的形態及數量的變化.結果:體外培養第12天,單純MPP+藥物組中多巴胺能神經元的數量明顯少于對照組(P＜0.05);0.10μmol·L-1和100.00μmol·L-1胞二燐膽堿治療組,多巴胺能神經元的數量分彆高于單純MPP+藥物組(11.83%和21.26%) (P＜0.05).0.10和100.00 μmol·L-1胞二燐膽堿加MPP+藥物組中多巴胺能神經元的突起長度明顯高于單純MPP+藥物組(P＜0.05).結論:胞二燐膽堿可有效地防止MPP+的多巴胺能神經元的損傷和死亡,可能為帕金森氏病的防治提供一箇新途徑.
목적:탐토포이린담감대1-갑기-4-분기필정(MPP+)유도적다파알능신경원수량감소급형태학개변적영향.방법:체외원대배양부잉제14천소서배태중뇌신경원,채용MPP+(10μmol·L-1)재체외건립다파알능신경원손상세포모형.실험분위대조조、단순MPP+약물조급5개불동농도포이린담감(0.01、0.10、1.00、10.00화100.00 μmol·L-1)여MPP+공동급약조.응용락안산탈경매면역화학염색방법관찰불동농도포이린담감대MPP+유도다파알능신경원손상적형태급수량적변화.결과:체외배양제12천,단순MPP+약물조중다파알능신경원적수량명현소우대조조(P＜0.05);0.10μmol·L-1화100.00μmol·L-1포이린담감치료조,다파알능신경원적수량분별고우단순MPP+약물조(11.83%화21.26%) (P＜0.05).0.10화100.00 μmol·L-1포이린담감가MPP+약물조중다파알능신경원적돌기장도명현고우단순MPP+약물조(P＜0.05).결론:포이린담감가유효지방지MPP+적다파알능신경원적손상화사망,가능위파금삼씨병적방치제공일개신도경.
