癌症
癌癥
암증
CHINESE JOURNAL OF CANCER
2008年
1期
18-24
,共7页
刘慧%熊迈%戎铁华%崔念基%夏云飞%邓玲%林月好
劉慧%熊邁%戎鐵華%崔唸基%夏雲飛%鄧玲%林月好
류혜%웅매%융철화%최념기%하운비%산령%림월호
心脏%放射%心肌纤维化/辐射效应%TGF-β1%大鼠
心髒%放射%心肌纖維化/輻射效應%TGF-β1%大鼠
심장%방사%심기섬유화/복사효응%TGF-β1%대서
背景与目的:放射性心脏损伤是影响接受纵隔放疗患者长期生存的预后因素之一,本研究探讨大鼠受照后心脏转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)mRNA水平随时间的变化及与放射性损伤发生发展的关系,为进一步抗纤维化药物治疗放射性心脏损伤的实验研究提供参考.方法:将60只大鼠分为两组.对照组大鼠不接受照射,受照组给予心脏照射20Gy,分别在受照后第1天、第2、4、8、12、24周每组解剖5只大鼠,检测血清肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶(isoenzyme of creatine kinase,CK-MB)水平的变化,定量PCR检测心脏组织TGF-β1 mRNA表达,并行心脏组织学切片评价心脏受照后损伤程度.结果:照射后24 h实验组血清肌钙蛋白即有升高,2周时达到高峰[(0.73±0.11)ng/mL],与对照组[(0.11±0.04)ng/mL]相比差异有统计学意义(P<0.05);实验组CK-MB无明显变化,两组相比差异无统计学意义(P>0.05).心脏TGF-β1 mRNA表达在照射后第1天即出现升高,并在第2、12周出现高峰[受照组为(8.55±1.19)×10-8 μg/mL以及(4.63±0.41)×10-8μg/mL,对照组为(1.27±0.11)×10-8 μg/mL以及(1.35±0.15)×10-8μg/mL],两组相比差异有统计学意义(P<0.05).心脏受照后自第2周起纤维细胞比例增加[受照组为(2.87±0.37)%,对照组为(1.14±0.55)%],随时间延长放射性损伤逐渐加重,两组相比差异有统计学意义(P<0.05);心肌组织纤维化程度的变化与TGF-β1 mRNA表达水平的变化有显著的正相关性(P<0.05,r=0.48).结论:TGF-β1参与心肌纤维化的形成.在TGF-β1分泌高峰期使用抗纤维化药物对其水平进行抑制,可能对组织纤维化形成产生预防作用.
揹景與目的:放射性心髒損傷是影響接受縱隔放療患者長期生存的預後因素之一,本研究探討大鼠受照後心髒轉化生長因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)mRNA水平隨時間的變化及與放射性損傷髮生髮展的關繫,為進一步抗纖維化藥物治療放射性心髒損傷的實驗研究提供參攷.方法:將60隻大鼠分為兩組.對照組大鼠不接受照射,受照組給予心髒照射20Gy,分彆在受照後第1天、第2、4、8、12、24週每組解剖5隻大鼠,檢測血清肌鈣蛋白和肌痠激酶同工酶(isoenzyme of creatine kinase,CK-MB)水平的變化,定量PCR檢測心髒組織TGF-β1 mRNA錶達,併行心髒組織學切片評價心髒受照後損傷程度.結果:照射後24 h實驗組血清肌鈣蛋白即有升高,2週時達到高峰[(0.73±0.11)ng/mL],與對照組[(0.11±0.04)ng/mL]相比差異有統計學意義(P<0.05);實驗組CK-MB無明顯變化,兩組相比差異無統計學意義(P>0.05).心髒TGF-β1 mRNA錶達在照射後第1天即齣現升高,併在第2、12週齣現高峰[受照組為(8.55±1.19)×10-8 μg/mL以及(4.63±0.41)×10-8μg/mL,對照組為(1.27±0.11)×10-8 μg/mL以及(1.35±0.15)×10-8μg/mL],兩組相比差異有統計學意義(P<0.05).心髒受照後自第2週起纖維細胞比例增加[受照組為(2.87±0.37)%,對照組為(1.14±0.55)%],隨時間延長放射性損傷逐漸加重,兩組相比差異有統計學意義(P<0.05);心肌組織纖維化程度的變化與TGF-β1 mRNA錶達水平的變化有顯著的正相關性(P<0.05,r=0.48).結論:TGF-β1參與心肌纖維化的形成.在TGF-β1分泌高峰期使用抗纖維化藥物對其水平進行抑製,可能對組織纖維化形成產生預防作用.
배경여목적:방사성심장손상시영향접수종격방료환자장기생존적예후인소지일,본연구탐토대서수조후심장전화생장인자β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)mRNA수평수시간적변화급여방사성손상발생발전적관계,위진일보항섬유화약물치료방사성심장손상적실험연구제공삼고.방법:장60지대서분위량조.대조조대서불접수조사,수조조급여심장조사20Gy,분별재수조후제1천、제2、4、8、12、24주매조해부5지대서,검측혈청기개단백화기산격매동공매(isoenzyme of creatine kinase,CK-MB)수평적변화,정량PCR검측심장조직TGF-β1 mRNA표체,병행심장조직학절편평개심장수조후손상정도.결과:조사후24 h실험조혈청기개단백즉유승고,2주시체도고봉[(0.73±0.11)ng/mL],여대조조[(0.11±0.04)ng/mL]상비차이유통계학의의(P<0.05);실험조CK-MB무명현변화,량조상비차이무통계학의의(P>0.05).심장TGF-β1 mRNA표체재조사후제1천즉출현승고,병재제2、12주출현고봉[수조조위(8.55±1.19)×10-8 μg/mL이급(4.63±0.41)×10-8μg/mL,대조조위(1.27±0.11)×10-8 μg/mL이급(1.35±0.15)×10-8μg/mL],량조상비차이유통계학의의(P<0.05).심장수조후자제2주기섬유세포비례증가[수조조위(2.87±0.37)%,대조조위(1.14±0.55)%],수시간연장방사성손상축점가중,량조상비차이유통계학의의(P<0.05);심기조직섬유화정도적변화여TGF-β1 mRNA표체수평적변화유현저적정상관성(P<0.05,r=0.48).결론:TGF-β1삼여심기섬유화적형성.재TGF-β1분비고봉기사용항섬유화약물대기수평진행억제,가능대조직섬유화형성산생예방작용.