中国普通外科杂志
中國普通外科雜誌
중국보통외과잡지
CHINESE JOURNAL OF GENERAL SURGERY
2007年
10期
1013-1016
,共4页
何忠野%葛春林%郭克建%郭仁宣
何忠野%葛春林%郭剋建%郭仁宣
하충야%갈춘림%곽극건%곽인선
硫酸软骨素%胰腺细胞%细胞骨架%氧自由基
硫痠軟骨素%胰腺細胞%細胞骨架%氧自由基
류산연골소%이선세포%세포골가%양자유기
为探讨硫酸软骨素(CS)对牛磺胆酸钠诱导的大鼠离体胰腺腺泡细胞氧化应激损伤及细胞骨架蛋白F-actin结构的影响.笔者将雄性Wistar大鼠36只,经分离提纯获取胰腺腺泡细胞悬液,牛磺胆酸钠处理离体胰腺细胞后,随机分3组即细胞模型(细胞骨架损伤)组,CS处理组和对照组.各组分别于30 min,1 h,3 h进行MDA,GSH,SOD和ATP含量测定.离心细胞涂片后,以罗丹明-法罗丁F-actin染色,在共聚焦激光显微镜下观察F-actin结构的变化;用流式细胞术检测细胞的F-actin蛋白含量.结果 示,模型组GSH,SOD和ATP明显下降(P＜0.05),MDA明显升高(P＜0.05).CS组GSH,SOD,ATP下降幅度小于模型组,差异有显著性(P＜0.05);MDA升高幅度小于模型组,差异有显著性(P＜0.05).模型组细胞骨架蛋白F-actin解聚并弥漫分布于胞浆内,其蛋白含量持续下降(P＜0.05);CS组F-actin结构较稳定,其蛋白水平明显高于模型组(P＜0.05).提示:牛磺胆酸钠诱导的离体胰腺细胞早期已存在内源性抗氧化物质的显著下降,脂质过氧化增加和ATP耗竭加重了细胞损伤.CS可通过减轻氧化应激损伤维持ATP含量,缓解F-actin的降解,稳定细胞骨架结构从而减轻细胞损伤.
為探討硫痠軟骨素(CS)對牛磺膽痠鈉誘導的大鼠離體胰腺腺泡細胞氧化應激損傷及細胞骨架蛋白F-actin結構的影響.筆者將雄性Wistar大鼠36隻,經分離提純穫取胰腺腺泡細胞懸液,牛磺膽痠鈉處理離體胰腺細胞後,隨機分3組即細胞模型(細胞骨架損傷)組,CS處理組和對照組.各組分彆于30 min,1 h,3 h進行MDA,GSH,SOD和ATP含量測定.離心細胞塗片後,以囉丹明-法囉丁F-actin染色,在共聚焦激光顯微鏡下觀察F-actin結構的變化;用流式細胞術檢測細胞的F-actin蛋白含量.結果 示,模型組GSH,SOD和ATP明顯下降(P＜0.05),MDA明顯升高(P＜0.05).CS組GSH,SOD,ATP下降幅度小于模型組,差異有顯著性(P＜0.05);MDA升高幅度小于模型組,差異有顯著性(P＜0.05).模型組細胞骨架蛋白F-actin解聚併瀰漫分佈于胞漿內,其蛋白含量持續下降(P＜0.05);CS組F-actin結構較穩定,其蛋白水平明顯高于模型組(P＜0.05).提示:牛磺膽痠鈉誘導的離體胰腺細胞早期已存在內源性抗氧化物質的顯著下降,脂質過氧化增加和ATP耗竭加重瞭細胞損傷.CS可通過減輕氧化應激損傷維持ATP含量,緩解F-actin的降解,穩定細胞骨架結構從而減輕細胞損傷.
위탐토류산연골소(CS)대우광담산납유도적대서리체이선선포세포양화응격손상급세포골가단백F-actin결구적영향.필자장웅성Wistar대서36지,경분리제순획취이선선포세포현액,우광담산납처리리체이선세포후,수궤분3조즉세포모형(세포골가손상)조,CS처리조화대조조.각조분별우30 min,1 h,3 h진행MDA,GSH,SOD화ATP함량측정.리심세포도편후,이라단명-법라정F-actin염색,재공취초격광현미경하관찰F-actin결구적변화;용류식세포술검측세포적F-actin단백함량.결과 시,모형조GSH,SOD화ATP명현하강(P＜0.05),MDA명현승고(P＜0.05).CS조GSH,SOD,ATP하강폭도소우모형조,차이유현저성(P＜0.05);MDA승고폭도소우모형조,차이유현저성(P＜0.05).모형조세포골가단백F-actin해취병미만분포우포장내,기단백함량지속하강(P＜0.05);CS조F-actin결구교은정,기단백수평명현고우모형조(P＜0.05).제시:우광담산납유도적리체이선세포조기이존재내원성항양화물질적현저하강,지질과양화증가화ATP모갈가중료세포손상.CS가통과감경양화응격손상유지ATP함량,완해F-actin적강해,은정세포골가결구종이감경세포손상.
