中国组织工程研究与临床康复
中國組織工程研究與臨床康複
중국조직공정연구여림상강복
JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATIVE TISSUE ENGINEERING RESEARCH
2007年
38期
7597-7600
,共4页
高原%杜飞%沈东波%余德芊%刘波
高原%杜飛%瀋東波%餘德芊%劉波
고원%두비%침동파%여덕천%류파
灯盏花素%糖尿病%一氧化氮%血管紧张素Ⅱ%大鼠
燈盞花素%糖尿病%一氧化氮%血管緊張素Ⅱ%大鼠
등잔화소%당뇨병%일양화담%혈관긴장소Ⅱ%대서
目的:以肾脏肥大指数、肾小球形态结构、一氧化氮和血管紧张素Ⅱ水平为指标,观察灯盏花素对糖尿病大鼠早期肾脏的保护作用.方法:实验于2006-03/06在遵义医学院珠海校区中心实验室完成.实验分组:雄性Wistar大鼠34只,腹腔单次注射链脲佐菌素65 mg/kg制备糖尿病大鼠模型,将造模成功(血糖≥16.65 mmol/L)30只大鼠随机分为糖尿病组和灯盏花素治疗组,每组10只;另设正常对照组10只.实验过程:灯盏花素治疗组给予20 mg/(kg·d)腹腔注射灯盏花素注射液持续4周,糖尿病组及正常对照组给予同体积的生理盐水.实验评估:①4周后计算肾脏肥大指数(肾脏肥大指数=双侧肾质量/体质量׉).②苏木精-伊红染色观察肾小球病理形态变化.③硝酸还原酶法测定血清及肾皮质组织一氧化氮水平.④放免法测血浆及肾皮质组织血管紧张素Ⅱ水平.结果:参加实验34只大鼠,有4只未达糖尿病成模标准,最终30只大鼠进入结果分析.①肾脏肥大指数:糖尿病模型组、灯盏花素治疗组显著高于正常对照组[(13.29±4.73)/1 000,(11.07±2.19)/1 000,(4.78±0.06)/1 000,P＜0.01],灯盏花素治疗组低于糖尿病模型组(P＜0.05).②肾小球病理形态:正常对照组大鼠肾小球血管袢薄而清晰,内皮细胞和系膜细胞数目正常;糖尿病大鼠肾小球血管壁可见玻璃样变性,基底膜增厚,系膜基质增生;灯盏花素治疗后肾小球血管壁未见明显变性,基底膜未见明显增厚,其病理变化明显改善.③血清及肾皮质组织一氧化氮水平:糖尿病模型组、灯盏花素治疗组显著高于正常对照组[血清一氧化氮水平:(31.36±4.21),(27.03±3.54),(25.21±3.39)μmol/L,P＜0.05;肾皮质组织一氧化氮水平:(1.95±0.25),(1.27±0.32),(0.73±0.12)μmol/g,P＜0.01].灯盏花素治疗组低于糖尿病模型组(P＜0.05,P＜0.01).④血浆和肾皮质组织血管紧张素Ⅱ水平:糖尿病模型组显著高于正常对照组[血浆血管紧张素Ⅱ水平:(693.98±297.22),(35648±85.21)ng/L,P＜0.05;肾皮质组织血管紧张素Ⅱ水平:(6 964.56±2 128.48),(3 127.07±1 519.98)pg/g,P＜0.01].灯盏花素治疗组低于糖尿病模型组(P＜0.05).结论:灯盏花素在降低糖尿病大鼠肾脏肥大和改善肾脏形态结构的同时还可降低外周血及肾皮质组织一氧化氮与血管紧张素Ⅱ水平,在一定程度上可改善糖尿病早期的肾损害.
目的:以腎髒肥大指數、腎小毬形態結構、一氧化氮和血管緊張素Ⅱ水平為指標,觀察燈盞花素對糖尿病大鼠早期腎髒的保護作用.方法:實驗于2006-03/06在遵義醫學院珠海校區中心實驗室完成.實驗分組:雄性Wistar大鼠34隻,腹腔單次註射鏈脲佐菌素65 mg/kg製備糖尿病大鼠模型,將造模成功(血糖≥16.65 mmol/L)30隻大鼠隨機分為糖尿病組和燈盞花素治療組,每組10隻;另設正常對照組10隻.實驗過程:燈盞花素治療組給予20 mg/(kg·d)腹腔註射燈盞花素註射液持續4週,糖尿病組及正常對照組給予同體積的生理鹽水.實驗評估:①4週後計算腎髒肥大指數(腎髒肥大指數=雙側腎質量/體質量׉).②囌木精-伊紅染色觀察腎小毬病理形態變化.③硝痠還原酶法測定血清及腎皮質組織一氧化氮水平.④放免法測血漿及腎皮質組織血管緊張素Ⅱ水平.結果:參加實驗34隻大鼠,有4隻未達糖尿病成模標準,最終30隻大鼠進入結果分析.①腎髒肥大指數:糖尿病模型組、燈盞花素治療組顯著高于正常對照組[(13.29±4.73)/1 000,(11.07±2.19)/1 000,(4.78±0.06)/1 000,P＜0.01],燈盞花素治療組低于糖尿病模型組(P＜0.05).②腎小毬病理形態:正常對照組大鼠腎小毬血管袢薄而清晰,內皮細胞和繫膜細胞數目正常;糖尿病大鼠腎小毬血管壁可見玻璃樣變性,基底膜增厚,繫膜基質增生;燈盞花素治療後腎小毬血管壁未見明顯變性,基底膜未見明顯增厚,其病理變化明顯改善.③血清及腎皮質組織一氧化氮水平:糖尿病模型組、燈盞花素治療組顯著高于正常對照組[血清一氧化氮水平:(31.36±4.21),(27.03±3.54),(25.21±3.39)μmol/L,P＜0.05;腎皮質組織一氧化氮水平:(1.95±0.25),(1.27±0.32),(0.73±0.12)μmol/g,P＜0.01].燈盞花素治療組低于糖尿病模型組(P＜0.05,P＜0.01).④血漿和腎皮質組織血管緊張素Ⅱ水平:糖尿病模型組顯著高于正常對照組[血漿血管緊張素Ⅱ水平:(693.98±297.22),(35648±85.21)ng/L,P＜0.05;腎皮質組織血管緊張素Ⅱ水平:(6 964.56±2 128.48),(3 127.07±1 519.98)pg/g,P＜0.01].燈盞花素治療組低于糖尿病模型組(P＜0.05).結論:燈盞花素在降低糖尿病大鼠腎髒肥大和改善腎髒形態結構的同時還可降低外週血及腎皮質組織一氧化氮與血管緊張素Ⅱ水平,在一定程度上可改善糖尿病早期的腎損害.
목적:이신장비대지수、신소구형태결구、일양화담화혈관긴장소Ⅱ수평위지표,관찰등잔화소대당뇨병대서조기신장적보호작용.방법:실험우2006-03/06재준의의학원주해교구중심실험실완성.실험분조:웅성Wistar대서34지,복강단차주사련뇨좌균소65 mg/kg제비당뇨병대서모형,장조모성공(혈당≥16.65 mmol/L)30지대서수궤분위당뇨병조화등잔화소치료조,매조10지;령설정상대조조10지.실험과정:등잔화소치료조급여20 mg/(kg·d)복강주사등잔화소주사액지속4주,당뇨병조급정상대조조급여동체적적생리염수.실험평고:①4주후계산신장비대지수(신장비대지수=쌍측신질량/체질량׉).②소목정-이홍염색관찰신소구병리형태변화.③초산환원매법측정혈청급신피질조직일양화담수평.④방면법측혈장급신피질조직혈관긴장소Ⅱ수평.결과:삼가실험34지대서,유4지미체당뇨병성모표준,최종30지대서진입결과분석.①신장비대지수:당뇨병모형조、등잔화소치료조현저고우정상대조조[(13.29±4.73)/1 000,(11.07±2.19)/1 000,(4.78±0.06)/1 000,P＜0.01],등잔화소치료조저우당뇨병모형조(P＜0.05).②신소구병리형태:정상대조조대서신소구혈관번박이청석,내피세포화계막세포수목정상;당뇨병대서신소구혈관벽가견파리양변성,기저막증후,계막기질증생;등잔화소치료후신소구혈관벽미견명현변성,기저막미견명현증후,기병리변화명현개선.③혈청급신피질조직일양화담수평:당뇨병모형조、등잔화소치료조현저고우정상대조조[혈청일양화담수평:(31.36±4.21),(27.03±3.54),(25.21±3.39)μmol/L,P＜0.05;신피질조직일양화담수평:(1.95±0.25),(1.27±0.32),(0.73±0.12)μmol/g,P＜0.01].등잔화소치료조저우당뇨병모형조(P＜0.05,P＜0.01).④혈장화신피질조직혈관긴장소Ⅱ수평:당뇨병모형조현저고우정상대조조[혈장혈관긴장소Ⅱ수평:(693.98±297.22),(35648±85.21)ng/L,P＜0.05;신피질조직혈관긴장소Ⅱ수평:(6 964.56±2 128.48),(3 127.07±1 519.98)pg/g,P＜0.01].등잔화소치료조저우당뇨병모형조(P＜0.05).결론:등잔화소재강저당뇨병대서신장비대화개선신장형태결구적동시환가강저외주혈급신피질조직일양화담여혈관긴장소Ⅱ수평,재일정정도상가개선당뇨병조기적신손해.
