华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2007年
5期
589-592
,共4页
孙思%刘隽%周咏明%熊芳%李玥莹%刘伟%王萍%黄士昂
孫思%劉雋%週詠明%熊芳%李玥瑩%劉偉%王萍%黃士昂
손사%류준%주영명%웅방%리모형%류위%왕평%황사앙
胰岛素样生长因子Ⅰ型受体%急性白血病%抗体%流式细胞术
胰島素樣生長因子Ⅰ型受體%急性白血病%抗體%流式細胞術
이도소양생장인자Ⅰ형수체%급성백혈병%항체%류식세포술
目的 研究胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-ⅠR)在急性髓细胞性白血病(AML)中的表达特点及抗IGF-Ⅰ R单克隆抗体对人急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60的作用.方法 通过流式细胞仪检测白血病细胞和HL-60细胞表面IGF-ⅠR的表达,并用鼠抗人IGF-ⅠR单克隆抗体(IGF-ⅠR MAb)作用于HL-60细胞,用CCK-8法检测细胞增殖,用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期的变化.结果 IGF-Ⅰ R在急性髓细胞白血病和HL-60细胞普遍表达,原始细胞比例越高,IGF-Ⅰ R表达越强(P＜0.01).0.001～10.000 μg/ml的IGF-Ⅰ R MAb可抑制HL-60细胞生长,且随时间的延长和药物剂量的增大,这种抑制作用更加明显(P＜0.05).0.001～10.000 μg/ml浓度范围内,IGF-Ⅰ RMAb诱导HL-60细胞的凋亡率随药物浓度的增大而增高,但对HL-60细胞周期无显著影响.结论 IGF-Ⅰ R在急性髓细胞性白血病中普遍表达,IGF-Ⅰ R的高表达可能与细胞的恶性转化和白血病细胞的生长有密切关系.IGF系统对肿瘤细胞的促增殖及抗凋亡作用能被IGF-Ⅰ R单克隆抗体所阻断,IGF-Ⅰ R有可能成为抗白血病治疗的靶点.
目的 研究胰島素樣生長因子Ⅰ型受體(IGF-ⅠR)在急性髓細胞性白血病(AML)中的錶達特點及抗IGF-Ⅰ R單剋隆抗體對人急性早幼粒細胞白血病細胞株HL-60的作用.方法 通過流式細胞儀檢測白血病細胞和HL-60細胞錶麵IGF-ⅠR的錶達,併用鼠抗人IGF-ⅠR單剋隆抗體(IGF-ⅠR MAb)作用于HL-60細胞,用CCK-8法檢測細胞增殖,用流式細胞術檢測細胞凋亡和細胞週期的變化.結果 IGF-Ⅰ R在急性髓細胞白血病和HL-60細胞普遍錶達,原始細胞比例越高,IGF-Ⅰ R錶達越彊(P＜0.01).0.001～10.000 μg/ml的IGF-Ⅰ R MAb可抑製HL-60細胞生長,且隨時間的延長和藥物劑量的增大,這種抑製作用更加明顯(P＜0.05).0.001～10.000 μg/ml濃度範圍內,IGF-Ⅰ RMAb誘導HL-60細胞的凋亡率隨藥物濃度的增大而增高,但對HL-60細胞週期無顯著影響.結論 IGF-Ⅰ R在急性髓細胞性白血病中普遍錶達,IGF-Ⅰ R的高錶達可能與細胞的噁性轉化和白血病細胞的生長有密切關繫.IGF繫統對腫瘤細胞的促增殖及抗凋亡作用能被IGF-Ⅰ R單剋隆抗體所阻斷,IGF-Ⅰ R有可能成為抗白血病治療的靶點.
목적 연구이도소양생장인자Ⅰ형수체(IGF-ⅠR)재급성수세포성백혈병(AML)중적표체특점급항IGF-Ⅰ R단극륭항체대인급성조유립세포백혈병세포주HL-60적작용.방법 통과류식세포의검측백혈병세포화HL-60세포표면IGF-ⅠR적표체,병용서항인IGF-ⅠR단극륭항체(IGF-ⅠR MAb)작용우HL-60세포,용CCK-8법검측세포증식,용류식세포술검측세포조망화세포주기적변화.결과 IGF-Ⅰ R재급성수세포백혈병화HL-60세포보편표체,원시세포비례월고,IGF-Ⅰ R표체월강(P＜0.01).0.001～10.000 μg/ml적IGF-Ⅰ R MAb가억제HL-60세포생장,차수시간적연장화약물제량적증대,저충억제작용경가명현(P＜0.05).0.001～10.000 μg/ml농도범위내,IGF-Ⅰ RMAb유도HL-60세포적조망솔수약물농도적증대이증고,단대HL-60세포주기무현저영향.결론 IGF-Ⅰ R재급성수세포성백혈병중보편표체,IGF-Ⅰ R적고표체가능여세포적악성전화화백혈병세포적생장유밀절관계.IGF계통대종류세포적촉증식급항조망작용능피IGF-Ⅰ R단극륭항체소조단,IGF-Ⅰ R유가능성위항백혈병치료적파점.
