山东大学学报(医学版)
山東大學學報(醫學版)
산동대학학보(의학판)
JOURNAL OF SHANGDONG UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2007年
7期
665-668,684
,共5页
侯晓阳%卜培莉%张运%冯进波%刘春喜%李传保%郝明秀
侯曉暘%蔔培莉%張運%馮進波%劉春喜%李傳保%郝明秀
후효양%복배리%장운%풍진파%류춘희%리전보%학명수
过氧化酶体激增剂%转录因子%心肌纤维化
過氧化酶體激增劑%轉錄因子%心肌纖維化
과양화매체격증제%전록인자%심기섬유화
目的:探讨体外条件下过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)促心肌纤维化的抑制作用.方法:培养新生Wistar大鼠原代心脏成纤维细胞(CFs),以AngⅡ10-7mol/L刺激,体外模拟心肌纤维化,再用不同浓度的PPARα激动剂苯扎贝特作用于细胞.用MTT比色法检测CFs的增殖情况,采用RT-PCR法检测Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-lmRNA的表达.结果:①AngⅡ刺激后12 h,CFs的collagen Ⅰ、TIMP-1 mRNA表达明显增加,MMP-2 mRNA表达减少;苯扎贝特呈剂量依赖性抑制AngⅡ的作用,PPARα特异性抑制剂MK886可以完全抑制苯扎贝特的作用;②AngⅡ明显促进CFs增殖,苯扎贝特不能抑制AngⅡ的促增殖作用.结论:PPARα途径活化后抑制AngⅡ的促心肌纤维化作用.
目的:探討體外條件下過氧化物酶體增殖物激活受體α(PPARα)對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)促心肌纖維化的抑製作用.方法:培養新生Wistar大鼠原代心髒成纖維細胞(CFs),以AngⅡ10-7mol/L刺激,體外模擬心肌纖維化,再用不同濃度的PPARα激動劑苯扎貝特作用于細胞.用MTT比色法檢測CFs的增殖情況,採用RT-PCR法檢測Ⅰ型膠原(collagen Ⅰ)、基質金屬蛋白酶(MMP)-2、金屬蛋白酶組織抑製因子(TIMP)-lmRNA的錶達.結果:①AngⅡ刺激後12 h,CFs的collagen Ⅰ、TIMP-1 mRNA錶達明顯增加,MMP-2 mRNA錶達減少;苯扎貝特呈劑量依賴性抑製AngⅡ的作用,PPARα特異性抑製劑MK886可以完全抑製苯扎貝特的作用;②AngⅡ明顯促進CFs增殖,苯扎貝特不能抑製AngⅡ的促增殖作用.結論:PPARα途徑活化後抑製AngⅡ的促心肌纖維化作用.
목적:탐토체외조건하과양화물매체증식물격활수체α(PPARα)대혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)촉심기섬유화적억제작용.방법:배양신생Wistar대서원대심장성섬유세포(CFs),이AngⅡ10-7mol/L자격,체외모의심기섬유화,재용불동농도적PPARα격동제분찰패특작용우세포.용MTT비색법검측CFs적증식정황,채용RT-PCR법검측Ⅰ형효원(collagen Ⅰ)、기질금속단백매(MMP)-2、금속단백매조직억제인자(TIMP)-lmRNA적표체.결과:①AngⅡ자격후12 h,CFs적collagen Ⅰ、TIMP-1 mRNA표체명현증가,MMP-2 mRNA표체감소;분찰패특정제량의뢰성억제AngⅡ적작용,PPARα특이성억제제MK886가이완전억제분찰패특적작용;②AngⅡ명현촉진CFs증식,분찰패특불능억제AngⅡ적촉증식작용.결론:PPARα도경활화후억제AngⅡ적촉심기섬유화작용.
