重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2007年
5期
449-454,479
,共7页
王德林%米粲%陈在贤%吴小候%苟欣%彭波%姜翠苹
王德林%米粲%陳在賢%吳小候%茍訢%彭波%薑翠蘋
왕덕림%미찬%진재현%오소후%구흔%팽파%강취평
肾癌%As2O3%786-0细胞%核因子κB%信号转导
腎癌%As2O3%786-0細胞%覈因子κB%信號轉導
신암%As2O3%786-0세포%핵인자κB%신호전도
目的:探讨NF-κB信号通路与肾癌发生和发展的关系以及三氧化二砷(As2O3)对人肾癌细胞系786-0的NF-κB信号转导的影响.方法:采用ICC、ISH、Western blot和EMSA技术检测15例肾癌组织和10例正常肾组织中NF-κB信号分子IKKα/β、IkBα、p65和ICAM-1的表达和NF-κB DNA结合活性;As2O3处理肾癌786-0细胞后NF-κB信号分子蛋白表达、p65mRNA表达和NF-κB DNA结合活性的改变.结果:肾癌组织中NF-κB DNA结合活性及p65、IKKα/β和ICAM-1蛋白表达量升高(P<0.01),但IκBα蛋白明显降低(P<0.01);经2μmol/L浓度As2O3处理786-0细胞72h后,p65mRNA含量、NF-k B DNA结合活性及p65、IKKα/β、IκBα和ICAM-1蛋白的表达量均降低(P<0.01).结论:NF-κB DNA结合活性及p65、IKKα/β和ICAM-1蛋白增加可能与肾癌的发生和进展有关;2μmol/L以上浓度As2O3可以全面抑制786-0细胞中p65、IKKα/β、IκBα和ICAM-1蛋白和p65 mRNA的表达,抑制NF-κB DNA结合活性,可能是As2O3抑制786-0细胞增殖的另一种机制,NF-κB有可能成为抗肾癌治疗的靶点之一.
目的:探討NF-κB信號通路與腎癌髮生和髮展的關繫以及三氧化二砷(As2O3)對人腎癌細胞繫786-0的NF-κB信號轉導的影響.方法:採用ICC、ISH、Western blot和EMSA技術檢測15例腎癌組織和10例正常腎組織中NF-κB信號分子IKKα/β、IkBα、p65和ICAM-1的錶達和NF-κB DNA結閤活性;As2O3處理腎癌786-0細胞後NF-κB信號分子蛋白錶達、p65mRNA錶達和NF-κB DNA結閤活性的改變.結果:腎癌組織中NF-κB DNA結閤活性及p65、IKKα/β和ICAM-1蛋白錶達量升高(P<0.01),但IκBα蛋白明顯降低(P<0.01);經2μmol/L濃度As2O3處理786-0細胞72h後,p65mRNA含量、NF-k B DNA結閤活性及p65、IKKα/β、IκBα和ICAM-1蛋白的錶達量均降低(P<0.01).結論:NF-κB DNA結閤活性及p65、IKKα/β和ICAM-1蛋白增加可能與腎癌的髮生和進展有關;2μmol/L以上濃度As2O3可以全麵抑製786-0細胞中p65、IKKα/β、IκBα和ICAM-1蛋白和p65 mRNA的錶達,抑製NF-κB DNA結閤活性,可能是As2O3抑製786-0細胞增殖的另一種機製,NF-κB有可能成為抗腎癌治療的靶點之一.
목적:탐토NF-κB신호통로여신암발생화발전적관계이급삼양화이신(As2O3)대인신암세포계786-0적NF-κB신호전도적영향.방법:채용ICC、ISH、Western blot화EMSA기술검측15례신암조직화10례정상신조직중NF-κB신호분자IKKα/β、IkBα、p65화ICAM-1적표체화NF-κB DNA결합활성;As2O3처리신암786-0세포후NF-κB신호분자단백표체、p65mRNA표체화NF-κB DNA결합활성적개변.결과:신암조직중NF-κB DNA결합활성급p65、IKKα/β화ICAM-1단백표체량승고(P<0.01),단IκBα단백명현강저(P<0.01);경2μmol/L농도As2O3처리786-0세포72h후,p65mRNA함량、NF-k B DNA결합활성급p65、IKKα/β、IκBα화ICAM-1단백적표체량균강저(P<0.01).결론:NF-κB DNA결합활성급p65、IKKα/β화ICAM-1단백증가가능여신암적발생화진전유관;2μmol/L이상농도As2O3가이전면억제786-0세포중p65、IKKα/β、IκBα화ICAM-1단백화p65 mRNA적표체,억제NF-κB DNA결합활성,가능시As2O3억제786-0세포증식적령일충궤제,NF-κB유가능성위항신암치료적파점지일.