山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2006年
9期
13-14
,共2页
缺血预处理%再灌注损伤%肠%自由基%活性氧
缺血預處理%再灌註損傷%腸%自由基%活性氧
결혈예처리%재관주손상%장%자유기%활성양
目的观察肠缺血预处理(IPC)对缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,探讨IPC在肠I/R损伤中的作用机制.方法对大鼠肠系膜上动脉进行4次循环的5 min夹闭/5 min开放(即IPC),24 h后实施缺血30 min再灌注24 h,制作I/R损伤模型.检测IPC后肠组织一氧化氮(NO)含量(以NO2-/NO3代表)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量及观察肠肌间神经丛一氧化氮合成酶(NOS)阳性神经元的变化,检测血清NO及血浆二氨氧化酶(DAO),采用Chiu评分法观察肠组织损伤情况.结果IPC后肠组织NO、SOD含量下降,而MDA含量明显升高,肠肌间丛NOS阳性神经元数明显降低,DAO水平明显降低,肠组织损伤程度明显减轻.结论IPC对I/R损伤有明显保护作用,其机理与灭活了氧自由基,降低NO含量有关.
目的觀察腸缺血預處理(IPC)對缺血再灌註(I/R)損傷的保護作用,探討IPC在腸I/R損傷中的作用機製.方法對大鼠腸繫膜上動脈進行4次循環的5 min夾閉/5 min開放(即IPC),24 h後實施缺血30 min再灌註24 h,製作I/R損傷模型.檢測IPC後腸組織一氧化氮(NO)含量(以NO2-/NO3代錶)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量及觀察腸肌間神經叢一氧化氮閤成酶(NOS)暘性神經元的變化,檢測血清NO及血漿二氨氧化酶(DAO),採用Chiu評分法觀察腸組織損傷情況.結果IPC後腸組織NO、SOD含量下降,而MDA含量明顯升高,腸肌間叢NOS暘性神經元數明顯降低,DAO水平明顯降低,腸組織損傷程度明顯減輕.結論IPC對I/R損傷有明顯保護作用,其機理與滅活瞭氧自由基,降低NO含量有關.
목적관찰장결혈예처리(IPC)대결혈재관주(I/R)손상적보호작용,탐토IPC재장I/R손상중적작용궤제.방법대대서장계막상동맥진행4차순배적5 min협폐/5 min개방(즉IPC),24 h후실시결혈30 min재관주24 h,제작I/R손상모형.검측IPC후장조직일양화담(NO)함량(이NO2-/NO3대표)、초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA)적함량급관찰장기간신경총일양화담합성매(NOS)양성신경원적변화,검측혈청NO급혈장이안양화매(DAO),채용Chiu평분법관찰장조직손상정황.결과IPC후장조직NO、SOD함량하강,이MDA함량명현승고,장기간총NOS양성신경원수명현강저,DAO수평명현강저,장조직손상정도명현감경.결론IPC대I/R손상유명현보호작용,기궤리여멸활료양자유기,강저NO함량유관.