波谱学杂志
波譜學雜誌
파보학잡지
CHINESE JOURNAL OF MAGNETIC RESONANCE
2006年
4期
550-551
,共2页
郭树红%BEZARD Erwan%赵保路
郭樹紅%BEZARD Erwan%趙保路
곽수홍%BEZARD Erwan%조보로
ESR%帕金森病%茶多酚%活性氧自由基%一氧化氮自由基%细胞凋亡
ESR%帕金森病%茶多酚%活性氧自由基%一氧化氮自由基%細胞凋亡
ESR%파금삼병%다다분%활성양자유기%일양화담자유기%세포조망
茶多酚在体内具有广泛的生物活性和药理作用,有助于预防与氧化应激相关的疾病,比如癌症,心血管疾病,神经退行性疾病和衰老.氧化应激参与了帕金森病(PD)的病理进程.活性氧在PD的发病机制中发挥了重要的作用,氧自由基直接损伤细胞膜引起脂质过氧化,损伤蛋白质和各种功能酶引起蛋白质沉淀,诱导促凋亡因子的表达,损伤DNA,最终导致了细胞的凋亡.然而,关于茶多酚对PD的预防和治疗作用目前还不清楚.本文应用氧化应激诱导的PD病理细胞模型,评价了茶多酚的神经保护作用.结果表明茶多酚这类植物天然抗氧化剂对氧化应激诱导的细胞凋亡具有明确的抑制作用.实验中我们选择了6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞作为细胞模型,运用了MTT、流式细胞术、荧光显微成相,竞争性ELISA和蛋白质杂交等方法研究了SH-SY5Y细胞的凋亡特性.结果表明,6-OHDA对SH-SY5Y有时间-浓度依赖性细胞毒性,100μmol/L6-OHDA处理24 h,细胞活力减少50%,同时伴随着活性氧增加(用ESR),线粒体膜电位降低,细胞内钙离子和一氧化氮增加,nNOS和iNOS表达量上升及蛋白结合的硝基酪氨酸水平升高.单独茶多酚处理对细胞没有太大的影响,而茶多酚预处理可显著降低6-OHDA所产生的细胞毒性.溶液实验证明,茶多酚对6 OHDA的自氧化有浓度-时间依赖性抑制作用(用ESR).本研究表明茶多酚可能是通过活性氧-一氧化氮途径,减少过氧亚硝基的生成来对6-OHDA诱导的细胞凋亡表现保护作用的.本文的实验结果提示茶多酚在治疗PD等慢性神经退行性疾病上可能是一种有着潜在疗效的药物.
茶多酚在體內具有廣汎的生物活性和藥理作用,有助于預防與氧化應激相關的疾病,比如癌癥,心血管疾病,神經退行性疾病和衰老.氧化應激參與瞭帕金森病(PD)的病理進程.活性氧在PD的髮病機製中髮揮瞭重要的作用,氧自由基直接損傷細胞膜引起脂質過氧化,損傷蛋白質和各種功能酶引起蛋白質沉澱,誘導促凋亡因子的錶達,損傷DNA,最終導緻瞭細胞的凋亡.然而,關于茶多酚對PD的預防和治療作用目前還不清楚.本文應用氧化應激誘導的PD病理細胞模型,評價瞭茶多酚的神經保護作用.結果錶明茶多酚這類植物天然抗氧化劑對氧化應激誘導的細胞凋亡具有明確的抑製作用.實驗中我們選擇瞭6-OHDA誘導的SH-SY5Y細胞作為細胞模型,運用瞭MTT、流式細胞術、熒光顯微成相,競爭性ELISA和蛋白質雜交等方法研究瞭SH-SY5Y細胞的凋亡特性.結果錶明,6-OHDA對SH-SY5Y有時間-濃度依賴性細胞毒性,100μmol/L6-OHDA處理24 h,細胞活力減少50%,同時伴隨著活性氧增加(用ESR),線粒體膜電位降低,細胞內鈣離子和一氧化氮增加,nNOS和iNOS錶達量上升及蛋白結閤的硝基酪氨痠水平升高.單獨茶多酚處理對細胞沒有太大的影響,而茶多酚預處理可顯著降低6-OHDA所產生的細胞毒性.溶液實驗證明,茶多酚對6 OHDA的自氧化有濃度-時間依賴性抑製作用(用ESR).本研究錶明茶多酚可能是通過活性氧-一氧化氮途徑,減少過氧亞硝基的生成來對6-OHDA誘導的細胞凋亡錶現保護作用的.本文的實驗結果提示茶多酚在治療PD等慢性神經退行性疾病上可能是一種有著潛在療效的藥物.
다다분재체내구유엄범적생물활성화약리작용,유조우예방여양화응격상관적질병,비여암증,심혈관질병,신경퇴행성질병화쇠로.양화응격삼여료파금삼병(PD)적병리진정.활성양재PD적발병궤제중발휘료중요적작용,양자유기직접손상세포막인기지질과양화,손상단백질화각충공능매인기단백질침정,유도촉조망인자적표체,손상DNA,최종도치료세포적조망.연이,관우다다분대PD적예방화치료작용목전환불청초.본문응용양화응격유도적PD병리세포모형,평개료다다분적신경보호작용.결과표명다다분저류식물천연항양화제대양화응격유도적세포조망구유명학적억제작용.실험중아문선택료6-OHDA유도적SH-SY5Y세포작위세포모형,운용료MTT、류식세포술、형광현미성상,경쟁성ELISA화단백질잡교등방법연구료SH-SY5Y세포적조망특성.결과표명,6-OHDA대SH-SY5Y유시간-농도의뢰성세포독성,100μmol/L6-OHDA처리24 h,세포활력감소50%,동시반수착활성양증가(용ESR),선립체막전위강저,세포내개리자화일양화담증가,nNOS화iNOS표체량상승급단백결합적초기락안산수평승고.단독다다분처리대세포몰유태대적영향,이다다분예처리가현저강저6-OHDA소산생적세포독성.용액실험증명,다다분대6 OHDA적자양화유농도-시간의뢰성억제작용(용ESR).본연구표명다다분가능시통과활성양-일양화담도경,감소과양아초기적생성래대6-OHDA유도적세포조망표현보호작용적.본문적실험결과제시다다분재치료PD등만성신경퇴행성질병상가능시일충유착잠재료효적약물.