细胞与分子免疫学杂志
細胞與分子免疫學雜誌
세포여분자면역학잡지
2006年
3期
353-355,359
,共4页
张涛%孙秉中%陈协群%朱华锋%乔庆大
張濤%孫秉中%陳協群%硃華鋒%喬慶大
장도%손병중%진협군%주화봉%교경대
辅助T细胞亚群%再生障碍性贫血%集落形成测定%FCM
輔助T細胞亞群%再生障礙性貧血%集落形成測定%FCM
보조T세포아군%재생장애성빈혈%집락형성측정%FCM
目的:探讨Th1/Th2细胞平衡偏离及平衡回复对重型再生障碍性贫血(sAA)骨髓CD34+细胞体外扩增和集落生成的影响.方法:以1例确诊的sAA患者为研究对象.(1)分离骨髓单个核细胞,用免疫磁珠法富集CD34+细胞、CD4+(Th)细胞.(2)以流式细胞术(FCM)检测CD4+细胞中Th1、Th2细胞比例.(3)扩增CD34+细胞并再次富集以获足量CD34+细胞,分为4组:对照组;Th细胞作用组;Th细胞+IFN-γ作用组;Th细胞+IL-4作用组.(4)各组扩增培养10 d,继以集落生成试验,测定各组CD34+细胞扩增率和集落产率.(5)患者经免疫抑制治疗后随访,用FCM监测Th1/Th2细胞比.结果:(1)患者经5个月治疗获缓解.(2)缓解前、后Th1/Th2比分别是22.47和12.27,正常对照组为8.98±4.45.(3)CD34+细胞扩增率,以对照组最高,其次为Th细胞+IL-4组、Th细胞组,Th细胞+IFN-γ组的最低.(4)各组CD34+细胞集落产率与其扩增率数值平行相关,即对照组最多,其次为Th细胞+IL-4组、Th细胞组,Th细胞+IFN-y组的最少.结论:Th1细胞反应亢进直接抑制sAA患者CD34+细胞在体外的自我更新和增殖分化,IL-4能拮抗这种造血抑制效应,这可能是通过调节Th1/Th2平衡而间接实现的.
目的:探討Th1/Th2細胞平衡偏離及平衡迴複對重型再生障礙性貧血(sAA)骨髓CD34+細胞體外擴增和集落生成的影響.方法:以1例確診的sAA患者為研究對象.(1)分離骨髓單箇覈細胞,用免疫磁珠法富集CD34+細胞、CD4+(Th)細胞.(2)以流式細胞術(FCM)檢測CD4+細胞中Th1、Th2細胞比例.(3)擴增CD34+細胞併再次富集以穫足量CD34+細胞,分為4組:對照組;Th細胞作用組;Th細胞+IFN-γ作用組;Th細胞+IL-4作用組.(4)各組擴增培養10 d,繼以集落生成試驗,測定各組CD34+細胞擴增率和集落產率.(5)患者經免疫抑製治療後隨訪,用FCM鑑測Th1/Th2細胞比.結果:(1)患者經5箇月治療穫緩解.(2)緩解前、後Th1/Th2比分彆是22.47和12.27,正常對照組為8.98±4.45.(3)CD34+細胞擴增率,以對照組最高,其次為Th細胞+IL-4組、Th細胞組,Th細胞+IFN-γ組的最低.(4)各組CD34+細胞集落產率與其擴增率數值平行相關,即對照組最多,其次為Th細胞+IL-4組、Th細胞組,Th細胞+IFN-y組的最少.結論:Th1細胞反應亢進直接抑製sAA患者CD34+細胞在體外的自我更新和增殖分化,IL-4能拮抗這種造血抑製效應,這可能是通過調節Th1/Th2平衡而間接實現的.
목적:탐토Th1/Th2세포평형편리급평형회복대중형재생장애성빈혈(sAA)골수CD34+세포체외확증화집락생성적영향.방법:이1례학진적sAA환자위연구대상.(1)분리골수단개핵세포,용면역자주법부집CD34+세포、CD4+(Th)세포.(2)이류식세포술(FCM)검측CD4+세포중Th1、Th2세포비례.(3)확증CD34+세포병재차부집이획족량CD34+세포,분위4조:대조조;Th세포작용조;Th세포+IFN-γ작용조;Th세포+IL-4작용조.(4)각조확증배양10 d,계이집락생성시험,측정각조CD34+세포확증솔화집락산솔.(5)환자경면역억제치료후수방,용FCM감측Th1/Th2세포비.결과:(1)환자경5개월치료획완해.(2)완해전、후Th1/Th2비분별시22.47화12.27,정상대조조위8.98±4.45.(3)CD34+세포확증솔,이대조조최고,기차위Th세포+IL-4조、Th세포조,Th세포+IFN-γ조적최저.(4)각조CD34+세포집락산솔여기확증솔수치평행상관,즉대조조최다,기차위Th세포+IL-4조、Th세포조,Th세포+IFN-y조적최소.결론:Th1세포반응항진직접억제sAA환자CD34+세포재체외적자아경신화증식분화,IL-4능길항저충조혈억제효응,저가능시통과조절Th1/Th2평형이간접실현적.
