卫生职业教育
衛生職業教育
위생직업교육
HEALTH VOCATIONAL EDUCATION
2005年
18期
124-125
,共2页
阿尔茨海默病%早老素蛋白%基因突变
阿爾茨海默病%早老素蛋白%基因突變
아이자해묵병%조로소단백%기인돌변
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)与遗传因素密切相关.研究发现,大多数早发性家族性AD(FAD)和部分散发性AD(SAD)患者存在早老素蛋白(presenilin,PS)基因突变.PS基因变异可引起β-淀粉样蛋白前体蛋白的加工和运输异常,产生过多的β-淀粉样蛋白(Aβ)而形成老年斑.对于SAD,PS表达的改变引起细胞骨架蛋白(如微管相关蛋白tau)之间的相互作用异常,而与神经纤维缠结(NFT)的形成有关.另外,PS使神经细胞对凋亡刺激的敏感性增强,以及PS基因突变产生过多的Aβ能引起脑内Bax表达增强,促进神经细胞的凋亡过程,引起AD脑内广泛的神经元减少或丢失.因此,PS在AD的发病中起到重要作用.
阿爾茨海默病(Alzheimer's disease,AD)與遺傳因素密切相關.研究髮現,大多數早髮性傢族性AD(FAD)和部分散髮性AD(SAD)患者存在早老素蛋白(presenilin,PS)基因突變.PS基因變異可引起β-澱粉樣蛋白前體蛋白的加工和運輸異常,產生過多的β-澱粉樣蛋白(Aβ)而形成老年斑.對于SAD,PS錶達的改變引起細胞骨架蛋白(如微管相關蛋白tau)之間的相互作用異常,而與神經纖維纏結(NFT)的形成有關.另外,PS使神經細胞對凋亡刺激的敏感性增彊,以及PS基因突變產生過多的Aβ能引起腦內Bax錶達增彊,促進神經細胞的凋亡過程,引起AD腦內廣汎的神經元減少或丟失.因此,PS在AD的髮病中起到重要作用.
아이자해묵병(Alzheimer's disease,AD)여유전인소밀절상관.연구발현,대다수조발성가족성AD(FAD)화부분산발성AD(SAD)환자존재조로소단백(presenilin,PS)기인돌변.PS기인변이가인기β-정분양단백전체단백적가공화운수이상,산생과다적β-정분양단백(Aβ)이형성노년반.대우SAD,PS표체적개변인기세포골가단백(여미관상관단백tau)지간적상호작용이상,이여신경섬유전결(NFT)적형성유관.령외,PS사신경세포대조망자격적민감성증강,이급PS기인돌변산생과다적Aβ능인기뇌내Bax표체증강,촉진신경세포적조망과정,인기AD뇌내엄범적신경원감소혹주실.인차,PS재AD적발병중기도중요작용.
