CAJ | 학술논문

目的:观察川芎嗪对过敏原诱发的哮喘豚鼠离体气管平滑肌环收缩的影响及其相关机制.方法:采用卵蛋白致敏法建立豚鼠哮喘动物模型,每只豚鼠制备5～7个气管平滑肌环,悬挂于恒温浴槽中,并将其与力-位移换能器相连来纪录气管环张力的变化,所有标本分为正常K-H液和无钙K-H液2大组.正常K-H液组又分为卵蛋白组、10 mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、30 mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、100 mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、300 mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、thapsigargin(TSG)+卵蛋白组、TSG+川芎嗪(100 mmol/L)+卵蛋白组.无钙K-H液组分为卵蛋白组和川芎嗪(100 mmol/L)+卵蛋白组.结果:①卵蛋白组平滑肌环收缩产生的张力为(59.7±8.5)×10-6N,分别预先加入30 mmol/L、100 mmol/L、300 mmol/L的川芎嗪20 min后,再加入卵蛋白,平滑肌环产生的张力分别降低至(44.1±5.5)×10-6 N、(20.7±20.4)×10-6 N、(10.0±1.1)×10-6 N(P均＜0.05),10 mmol/L的川芎嗪对卵蛋白的作用无明显影响(P＞0.05);②去除溶液中的Ca2+后,再加入卵蛋白,平滑肌环收缩产生的张力为(10.5±1.9)×10-6 N,预先加入100 mmol/L的川芎嗪后,卵蛋白诱导产生的平滑肌环的收缩力无明显改变(P＞0.05);③预先加入TSG(10 mmol/L)40 min后,再加入卵蛋白,平滑肌环收缩产生的张力为(27.3±3.4)×10-6N,分别预先加入TSG和100 mmol/L的川芎嗪后,再加入卵蛋白诱导,平滑肌环的收缩力减少至(6.5±1.1)×10-6 N(P＜0.05).结论:①川芎嗪可能通过抑制细胞膜上的钙通道来抑制抗原引起的哮喘豚鼠离体气管平滑肌的收缩作用.②抗原可能通过细胞外的Ca2+内流和细胞内肌浆网对Ca2+的释放来促进哮喘豚鼠离体气管平滑肌的收缩.
목적:관찰천궁진대과민원유발적효천돈서리체기관평활기배수축적영향급기상관궤제.방법:채용란단백치민법건립돈서효천동물모형,매지돈서제비5～7개기관평활기배,현괘우항온욕조중,병장기여력-위이환능기상련래기록기관배장력적변화,소유표본분위정상K-H액화무개K-H액2대조.정상K-H액조우분위란단백조、10 mmol/L천궁진+란단백조、30 mmol/L천궁진+란단백조、100 mmol/L천궁진+란단백조、300 mmol/L천궁진+란단백조、thapsigargin(TSG)+란단백조、TSG+천궁진(100 mmol/L)+란단백조.무개K-H액조분위란단백조화천궁진(100 mmol/L)+란단백조.결과:①란단백조평활기배수축산생적장력위(59.7±8.5)×10-6N,분별예선가입30 mmol/L、100 mmol/L、300 mmol/L적천궁진20 min후,재가입란단백,평활기배산생적장력분별강저지(44.1±5.5)×10-6 N、(20.7±20.4)×10-6 N、(10.0±1.1)×10-6 N(P균＜0.05),10 mmol/L적천궁진대란단백적작용무명현영향(P＞0.05);②거제용액중적Ca2+후,재가입란단백,평활기배수축산생적장력위(10.5±1.9)×10-6 N,예선가입100 mmol/L적천궁진후,란단백유도산생적평활기배적수축력무명현개변(P＞0.05);③예선가입TSG(10 mmol/L)40 min후,재가입란단백,평활기배수축산생적장력위(27.3±3.4)×10-6N,분별예선가입TSG화100 mmol/L적천궁진후,재가입란단백유도,평활기배적수축력감소지(6.5±1.1)×10-6 N(P＜0.05).결론:①천궁진가능통과억제세포막상적개통도래억제항원인기적효천돈서리체기관평활기적수축작용.②항원가능통과세포외적Ca2+내류화세포내기장망대Ca2+적석방래촉진효천돈서리체기관평활기적수축.