CAJ | 학술논문

目的:探讨H22肝癌腹水瘤小鼠淋巴细胞在多克隆激活剂刀豆蛋白A(ConA)、H22肝癌细胞肿瘤抗原刺激下,体外活化细胞表面分子CD69的表达,判定肿瘤进行性生长时和后期机体的免疫状态. 方法:将H22肝癌细胞接种于BALB/C小鼠腹腔,建立H22肝癌腹水瘤模型.观测成瘤率、平均体重;利用荧光标记的单克隆抗体染色结合流式细胞术,检测淋巴细胞早期活化标志-活化细胞表面分子CD69,在分别加入10%FBS的RPMI-1640完全培养液、ConA(终浓度为10ug/mL)、H22肿瘤抗原(2×106cells/mL)刺激物刺激下的表达情况. 结果:接种H22肝癌腹水瘤的成瘤率100%,H22肝癌腹水瘤组平均体重为(32.03±3.44)g,生理盐水对照组无肿瘤生成,平均体重为(19.15±1.14)g,两组差异有显著性(t=7.12, p=0.00).荷瘤鼠体重变化随时间推移呈对数增长,而对照组呈平缓增长,两因素方差分析,荷瘤鼠与非荷瘤对照组之间差异有显著性(F=5.71, p=0.05),不同天数的体重差异有高度显著性(F=63.15,p=0.00).荷瘤鼠脾T细胞的CD69分子体外活化率分别为(7.59±8.68,19.42±12.57,5.38±8.24)%,对照组脾T细胞的CD69分子体外活化率分别为(15.81±9.92,44.96±13.84,15.18±9.15)%,荷瘤鼠CD69分子体外活化率无论RPMI-1640组、ConA组,还是H22肿瘤抗原组,均比对照组的RPMI-1640组、ConA组、H22肿瘤抗原组明显降低,经多因素方差分析,差异有显著性(F=9.20,p=0.01). 结论:在肝癌感染后期,荷瘤鼠T细胞的CD69分子体外活化明显降低,机体免疫功能受到抑制.
목적:탐토H22간암복수류소서림파세포재다극륭격활제도두단백A(ConA)、H22간암세포종류항원자격하,체외활화세포표면분자CD69적표체,판정종류진행성생장시화후기궤체적면역상태. 방법:장H22간암세포접충우BALB/C소서복강,건립H22간암복수류모형.관측성류솔、평균체중;이용형광표기적단극륭항체염색결합류식세포술,검측림파세포조기활화표지-활화세포표면분자CD69,재분별가입10%FBS적RPMI-1640완전배양액、ConA(종농도위10ug/mL)、H22종류항원(2×106cells/mL)자격물자격하적표체정황. 결과:접충H22간암복수류적성류솔100%,H22간암복수류조평균체중위(32.03±3.44)g,생리염수대조조무종류생성,평균체중위(19.15±1.14)g,량조차이유현저성(t=7.12, p=0.00).하류서체중변화수시간추이정대수증장,이대조조정평완증장,량인소방차분석,하류서여비하류대조조지간차이유현저성(F=5.71, p=0.05),불동천수적체중차이유고도현저성(F=63.15,p=0.00).하류서비T세포적CD69분자체외활화솔분별위(7.59±8.68,19.42±12.57,5.38±8.24)%,대조조비T세포적CD69분자체외활화솔분별위(15.81±9.92,44.96±13.84,15.18±9.15)%,하류서CD69분자체외활화솔무론RPMI-1640조、ConA조,환시H22종류항원조,균비대조조적RPMI-1640조、ConA조、H22종류항원조명현강저,경다인소방차분석,차이유현저성(F=9.20,p=0.01). 결론:재간암감염후기,하류서T세포적CD69분자체외활화명현강저,궤체면역공능수도억제.