CAJ | 학술논문

为探讨扶正化瘀方影响间质性基质金属蛋白酶活性的抗肝纤维化作用机制，采用二甲基亚硝胺腹腔注射4w诱导大鼠肝纤维化模型，随机分为正常组、模型组与治疗组；治疗组成模后以扶正化瘀方灌胃4w，模型组予以等量生理盐水；检测血清肝功能与肝组织羟脯氨酸含量，蛋白印迹法分析肝组织α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶-13和纤溶酶原激活物抑制剂-1蛋白表达，同位素标记底物凝胶法检测间质性基质金属蛋白酶活性。结果：扶正化瘀方显著改善模型大鼠肝功能与肝组织胶原沉积；明显降低肝组织羟脯氨酸含量，抑制肝组织α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白表达；对基质金属蛋白酶-13蛋白表达无影响，但明显降低PAI-1蛋白表达，促进间质性基质金属蛋白酶活性。提示扶正化瘀方可促进肝纤维化大鼠间质性基质金属蛋白酶酶原的激活与活性水平，该作用是扶正化瘀方逆转肝纤维化的重要机制之一。
위탐토부정화어방영향간질성기질금속단백매활성적항간섬유화작용궤제，채용이갑기아초알복강주사4w유도대서간섬유화모형，수궤분위정상조、모형조여치료조；치료조성모후이부정화어방관위4w，모형조여이등량생리염수；검측혈청간공능여간조직간포안산함량，단백인적법분석간조직α-평활기기동단백、Ⅰ형효원、기질금속단백매-13화섬용매원격활물억제제-1단백표체，동위소표기저물응효법검측간질성기질금속단백매활성。결과：부정화어방현저개선모형대서간공능여간조직효원침적；명현강저간조직간포안산함량，억제간조직α-SMA、Ⅰ형효원단백표체；대기질금속단백매-13단백표체무영향，단명현강저PAI-1단백표체，촉진간질성기질금속단백매활성。제시부정화어방가촉진간섬유화대서간질성기질금속단백매매원적격활여활성수평，해작용시부정화어방역전간섬유화적중요궤제지일。