中日友好医院学报
中日友好醫院學報
중일우호의원학보
CHINA-JAPAN FRIENDSHIP HOSPITAL
2001年
2期
83-86
,共4页
刘轩%魏育林%李波%李亚俊%金恩源%王学静
劉軒%魏育林%李波%李亞俊%金恩源%王學靜
류헌%위육림%리파%리아준%금은원%왕학정
人参皂甙%脂多糖%巨噬细胞%肿瘤坏死因子
人參皂甙%脂多糖%巨噬細胞%腫瘤壞死因子
인삼조대%지다당%거서세포%종류배사인자
目的:研究人参皂甙Rg1和Rb1对脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞(AM)过度分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,并探讨人参皂甙的作用机制.方法:体外培养小鼠AM,分为对照组、LPS组、Rg1+LPS组、Rg1组和Rb1+LPS组、Rb1组.分别收集培养细胞及上清液,测定上清TNF-α水平、上清LPS水平以及细胞中I-κB表达情况.结果:LPS可使AM分泌大量TNF-α(P<0.01),并使I-κB表达明显减少(P<0.01).Rg1+LPS组与LPS组相比,上清TNF-α水平显著下降(P<0.01),细胞内I-κB表达明显增加(P<0.01).Rg1+LPS组上清游离LPS水平明显高于LPS组(P<0.05).Rb1的作用结果与Rg1相似.结论:人参皂甙Rg1和Rb1在体外能抑制AM过量分泌TNF-α,其可能作用机制为通过阻断LPS与AM膜的结合,抑制LPS诱导的细胞内I-κB的低表达,从而使TNF-α的分泌水平下降.
目的:研究人參皂甙Rg1和Rb1對脂多糖(LPS)誘導小鼠肺泡巨噬細胞(AM)過度分泌腫瘤壞死因子(TNF-α)的影響,併探討人參皂甙的作用機製.方法:體外培養小鼠AM,分為對照組、LPS組、Rg1+LPS組、Rg1組和Rb1+LPS組、Rb1組.分彆收集培養細胞及上清液,測定上清TNF-α水平、上清LPS水平以及細胞中I-κB錶達情況.結果:LPS可使AM分泌大量TNF-α(P<0.01),併使I-κB錶達明顯減少(P<0.01).Rg1+LPS組與LPS組相比,上清TNF-α水平顯著下降(P<0.01),細胞內I-κB錶達明顯增加(P<0.01).Rg1+LPS組上清遊離LPS水平明顯高于LPS組(P<0.05).Rb1的作用結果與Rg1相似.結論:人參皂甙Rg1和Rb1在體外能抑製AM過量分泌TNF-α,其可能作用機製為通過阻斷LPS與AM膜的結閤,抑製LPS誘導的細胞內I-κB的低錶達,從而使TNF-α的分泌水平下降.
목적:연구인삼조대Rg1화Rb1대지다당(LPS)유도소서폐포거서세포(AM)과도분비종류배사인자(TNF-α)적영향,병탐토인삼조대적작용궤제.방법:체외배양소서AM,분위대조조、LPS조、Rg1+LPS조、Rg1조화Rb1+LPS조、Rb1조.분별수집배양세포급상청액,측정상청TNF-α수평、상청LPS수평이급세포중I-κB표체정황.결과:LPS가사AM분비대량TNF-α(P<0.01),병사I-κB표체명현감소(P<0.01).Rg1+LPS조여LPS조상비,상청TNF-α수평현저하강(P<0.01),세포내I-κB표체명현증가(P<0.01).Rg1+LPS조상청유리LPS수평명현고우LPS조(P<0.05).Rb1적작용결과여Rg1상사.결론:인삼조대Rg1화Rb1재체외능억제AM과량분비TNF-α,기가능작용궤제위통과조단LPS여AM막적결합,억제LPS유도적세포내I-κB적저표체,종이사TNF-α적분비수평하강.
